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各种强烈致病因子作用于机体，有多种体液因子参与，以急性循环功能障碍、尤其是微循环功能障碍为主要特征，致细胞损伤、各重要器官功能代谢严重障碍的全身性病理过程。 临床上表现为烦躁，神态淡漠或昏迷，皮肤苍白，四肢湿冷，尿量减少或无尿，脉搏细数，脉压变小和/或血压降低。 低血容量性休克 (Hypovolemic shock) 创伤性休克 (Traumatic shock) 烧伤性休克 (Burn shock) 感染性休克 (Infective shock) 心源性休克 (Cardiogenic shock) 过敏性休克 (Anaphylactic shock) 神经源性休克 (Neurogenic shock) 低动力型休克 (低排高阻型休克)   (1) 有利于维持动脉BP 1） 回心血量↑ (2) 有利于心脑血供 急性呼吸窘迫综合征: 在感染、休克及创伤等病理过程中，特别是在休克恢复期出现的以呼吸窘迫和进行性缺氧为特征的急性呼吸衰竭综合征。 肺出现严重的肺水肿、出血、充血、血栓形成、肺不张以及肺泡内透明膜形成等病理变化。 3. 微循环衰竭对机体的影响 DIC、重要器官功能衰竭 4. 微循环衰竭期的临床表现 DIC 三 小 结 休克发展过程中微循环3期的变化 休克早期 休克期 休克晚期 特点 痉挛、收缩； 前阻力?后阻力； 缺血，少灌少流。 微血管收缩反应?， 扩张，淤血； “灌”?“流”。 麻痹性扩张； 微血栓形成； 不灌不流。 交感-肾上腺髓 质系统兴奋； 缩血管体液因 子释放。 [H+]?，平滑肌对 CA反应性?； 扩张血管体液因 子释放； WBC嵌塞，血小 板、RBC聚集。 血管反应性丧失； 血液浓缩； 内皮受损； 组织因子入血； 内毒素作用； 血液流变性质恶化。 机制 影响 机体代偿 组织缺血、缺氧。 失代偿：回心血量 减少；血压进行性 下降；血液浓缩。 休克期的影响更严重； 器官功能衰竭； 休克转入不可逆。 第四节 休克时机体代谢 与功能变化 一、细胞损伤 ? ATP不足，钠泵失灵，细胞肿胀 ?线粒体肿胀、崩解 ?溶酶体破裂 ?细胞凋亡 能量生成严重障碍 钠泵功能障碍→细胞水肿、高钾血症 糖酵解↑、脂肪氧化不全→酸中毒 二、休克中的代谢障碍 三、器官功能障碍 (Impairment of organic function) (一) 肾功能障碍 早期 肾血流灌注↓ GFR↓ 少尿 急性功能性肾衰 (Renal failure) 急性器质性肾衰 持续肾缺血 及微血栓形成 少尿 晚期 急性 肾小管坏死 (二)肺功能障碍 (Respiration failure) * * 休 克 第一节 概 述 第二节 休克的病因和分类 第三节 休克的发展过程与发病机制 第四节 休克时机体代谢与功能变化 第五节 休克的防治原则???????? 休克的概念 第一节 概 述 休克的发病机制 血容量充足 心泵功能正常 血管容量正常 正常血液循环的条件 休克的三个始动环节 血容量? ? 心泵功能障碍 血管容量? ? 休 克 第二节 休克的原因和分类 一、按病因分类 二、按血流动力学特点分类 高动力型休克 (高排低阻型休克) 类型 特点 心输出量↑，外周阻力↓，BP ↓ 心输出量↓，外周阻力↑，BP ↓ 第三节休克的发展过程和 发病机制 缺血缺氧期 淤血缺氧期 微循环衰竭期 一、微循环结构与调节 ? 直捷通路 ? 动静脉短路 ? 迂回通路 (真毛细血管通路) Cap前括约肌 与后微A收缩 真Cap网 血流↓ 局部代谢 产物聚积 平滑肌对缩血管 物质反应性↓ Cap前括约肌 与后微A舒张 真Cap网 血流↑ 局部代谢产物 被稀释或冲走 平滑肌对缩血管 物质反应性↑ （一）Cap灌流的局部反馈调节 二、休克微循环 障碍的分期及其机制 (一) 缺血缺氧期 (Ischemic hypoxic stage) 1. 微循环缺血缺氧的机制 2.缺血缺氧期微循环变化 ? 毛细血管前阻力↑↑后阻力↑ ? 灌流特点：少灌少流、灌少于流 ? 微循环小血管持续收缩 ? 关闭的毛细血管 增多 ?血液经动–静脉短路和直捷通路迅速流入微静脉 3. 微循环缺血缺氧对机体的影响 自身输血: 静脉收缩、动静脉短路开放 自身输液: 组织间液进入毛细血管↑ 2） 心输出量↑(心源性休克除外) 心率↑，收缩力↑，回心血量↑ 3）外周阻力↑ 醛