酒精性心肌病1.ppt

大量饮酒，多少为大呢？ 每日饮白酒150克以上， 或每天喝啤酒4 瓶。 定义 长期过量饮酒或间断酗酒导致心肌呈现酷似扩张型心肌病的表现，1995年世界卫生组织及国际心脏病学会联合会（WHO/ISFC）工作组专家委员关于心肌病定义及分类的报告中，将酒精性心肌病列为特异性心肌病中的过敏性和中毒反应所致的心肌病。 机制 ①乙醇对心脏有直接的毒性作用。 ②乙醇破坏细胞膜的完整性, 使心肌细胞膜通透性增加, 细胞内K +外流, 维持膜电压的离子平衡失调，心肌细胞电机械活动异常,引起心律失常。 ③酒精可使心肌细胞内甘油三酯含量增加, 线粒体和肌浆网钙离子转运活动降低, 与心肌代谢有关的氧化酶系统活性降低, 从而使心肌细胞氧耗量剧增, 导致心肌收缩力下降, 出现心功能不全等临床表现。 ④乙醇进入血液循环后还可以促进儿茶酚胺释放, 心肌长期受儿茶酚胺刺激可使心肌细胞肥大, 并发生心律失常。 ?酒精可改变碳水化合物在肝内代谢, 导致营养失调, 维生素B1 及烟酸缺乏, 神经系统变性。 机制 诊断 酒精性心肌病尚无特异性诊断方法和标准。 有大量饮酒史(纯乙醇量125 ml/d , 即啤酒4 瓶或白酒150g), 持续10 年以上; 或WHO标准：每天女性：〉40g/d， 男性： 〉80g/d，饮酒5年以上 或每日饮酒精80g以上超过1年时间， 出现与扩张性心脏病相似的症状和体征，并能排除其他心脏病即应考虑本病，强制性戒酒4 ～ 8 周, 积极治疗后上述病情迅速改善亦支持ACM的诊断。 治疗 1. 严格戒酒 2.抗心力衰竭 3.纠正心律失常 4.补充大剂量维生素B、C 5. 强心、利尿及扩张血管药物 6.β-受体拮抗剂 7.ACEI 类药物 治疗新进展 1 .曲美他嗪　 减轻心肌线粒体的脂质过氧化损伤 提供心肌保护的作用，改善心肌功能。 2. 高位硬膜外阻滞治疗　 抑制了交感神经活性, 减少儿茶酚胺释放, 减轻其对心肌的毒害, 调节免疫功能, 增加心肌供血、供氧, 改善心肌代谢, 减少心肌细胞坏死和凋亡。 3 .左卡尼丁　 以补充肉毒碱的形式改善细胞内呼吸功能, 早先用于透析辅助治疗,近年不少心肌病患者也开始使用。 4.环孢素 在一定程度上调节钙调神经磷酸酶（钙调节的磷酸化酶在肥厚性心肌病的病理变化中具有重要作用）从而降低了心肌肥厚的程度。 治疗新进展 4.门冬氨酸钾镁 门冬氨酸（钾离子的载体），运输钾离子，使钾离子从细胞外进入细胞内后引起细胞除极，维持细胞正常电活动。镁离子在能量代谢和细胞电生理活动中占有重要地位，可增强门冬氨酸钾镁的治疗效果。 Thank you! * 超声心动图：缺血性心肌病多以左室受累为主，缺血心肌可有局限性运动减弱，坏死心肌可有不运动或运动减弱或矛盾运动（室壁瘤），以节段性分布为特征，而扩张型心肌病则以左室左房扩大为多见，心肌运动以普遍降低为特征； 　扩张型心肌病(DCM)是以一侧或双侧心腔扩大原因不明,以心力衰竭(简称心衰)为主要表现的心肌病 9-7胸部CT:1、右肺中叶及左肺上叶下舌段片状模糊影，考虑少许炎症。2、心脏增大。 心衰，肾灌注不足导致蛋白尿 * 病例分享 因“咳嗽、咳痰伴呼吸困难3月，发现蛋白尿10余天”2016年5月9日入院。 患者? ，男，66岁， 现病史 患者3月前因受凉后出现咳嗽、咳痰，咳黄色浓痰，伴心慌、胸闷、气促、呼吸困难，逐渐出现双下肢水肿，10余天前于当地医院就诊，尿常规示：蛋白质（+++），诊断考虑：慢性肾炎，自服中药（具体不详）症状未见缓解。为进一步诊治，收入肾内科。 既往史： 否认高血压病、心脏病史，否认糖尿病、脑血管病、 精神疾病史。 个人史： 无吸烟史。有饮酒史，饮酒20年，每日5两。 否认冶游史。 入院查体 T：40℃，P：120次/分，R：23次/分，BP110/85mmHg 一般情况欠佳，双肺呼吸音粗，双肺未闻及干湿性啰音，双下肺呼吸音减低。HR 120次/分，心律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹软，无压痛及反跳痛，肝脾不大，双肾区无扣痛。双下肢轻度水肿。病理征未引出。 入院诊断 1、心力衰竭 2、肺部感染？ 3、高尿酸血症 5月9日 心超： 全心扩大 E F：37 % 。 请我科会诊后 ，“ 5月12日”转入我科。 鉴别诊断 1.缺血性心肌病 ①有典型心绞痛或心肌梗死病史，心功能不全的症状与心脏大小不相平行 ②心电图ST－T改变与异常Q波出现的导联与冠状动脉供血部位相一致 ③超声心动图：多以左室受累为主，缺血心肌可有局限性运动减弱，以节段性分布为特征 ④冠脉造影可确诊 ⑤核素检查：冠心病有节段心肌缺血