生理学第八篇5.ppt

第五节 尿生成的调节 包括：1. 对肾小球滤过的调节 （上已讨论） 2. 肾小管重吸收和分泌的调节 一、肾内自身调节 （一）小管液中溶质的浓度 溶质浓度高→渗透压高→肾小管对水和Na+重吸收少→尿多。 用可被肾小球滤过而不被肾小管重吸收的物质增加肾小管溶质浓度，达到利尿和消除水肿的目的，称为渗透性利尿(osmotic diuresis)。 例：甘露醇利尿。  （二） 球－管平衡 （glomerulotubular balance) 1. 近端小管对Na+定比重吸收: constant fraction reabsorption 2.机制:肾小球滤过率↑ →管旁毛细 血管Bp ↓，胶渗压↑ →组织间液 →毛细血管→间隙静水压↓ →肾 小管重吸收↑   antidiuretic hormone， ADH 来源：下丘脑视上核和室旁核神经元 分泌，神经垂体贮存、释放 作用：①提高远曲小管和集合管对水 的通透性；②增加髓质组织间 液的溶质浓度 机制：ADH →V2 →Gs →AC → cAMP系统 ADH分泌的调节： 1. 血浆晶体渗透压  ①血浆晶体渗透压↑→ 兴奋下丘脑渗透压感受器→ ADH分泌↑ ②大量饮清水→ADH↓ →水利尿 (water diuresis） 2. 循环血量的改变 血量过多→ 容量感受器(心,肺) →迷走神经→中枢(下丘脑)→ (紧张制)ADH ↓→尿多 血量过少→感受器传入冲动↓ →对ADH 释放 抑制减弱ADH↑ 3. 其他因素 Bp↑→ 压力感受器→ADH ↓→尿多 心房钠尿肽→ ADH↓→ 尿多 下丘脑病变→垂体 →ADH↓ (尿崩症） 血管紧张素II→ ADH↑→ 尿少 (三) 肾素—血管紧张素—醛固酮系统 (renin-angiotensin-aldosterone) 1.肾素： ⑴来源及作用：近球细胞→renin →水解 血管紧张素原→血管紧张素 I →肺部转换酶 →血管紧张素 I I→血管紧张素Ⅲ →醛固酮 ⑵分泌的调解：BP↓，循环血量↓使： ①入球小A牵张刺激↓ ②到达致密斑[Na+] ↓ 近球细胞→肾素高 ③肾交感N兴奋 2.angiotensin II对尿生成的调节: ①刺激肾上腺皮质球状带分泌醛 固酮； ②刺激近端小管对NaCl的重吸收； ③刺激神经垂体释放ADH 3.醛固酮（aldosterone) ⑴来源：肾上腺皮质球状带 ⑵作用：促进远曲小管，集合管主细 胞排K+、保Na+、 保水 ⑶机制：基因调控—醛固酮诱导蛋白 ⑷分泌的调节: ①renin-angiotensin-aldosterone ② 血中[K+]↑和[Na+]↓→醛固酮↑ (四)心房钠尿肽(atrial natriuretic peptideANP) 心房肌细胞合成分泌 ①抑制集合管对Na+、水重吸收；(抑制Na+ 通道;对抗ADH的作用尿量多 ②舒张血管使入、出球小A舒张，滤过率↑ ③抑制肾素、醛固酮、ADH的分泌; * * 二、神经和体液调节 (一)肾交感神经的作用 ①入、出球小动脉收缩→血浆流量 ↓→滤过率↓ (α) ②球旁细胞分泌肾素→angⅡ、醛 固酮↑ →NaCl和水重吸收↑(β) ③增加近端小管和髓袢重吸收 Na+、 Cl-和水(α) (二)抗利尿激素 *