脊髓损伤后神经源性肠功能障碍的发生机制.PDFVIP

-282- 中国临床神经外科杂志2017 年4 月第22 卷第4 期 Chin J Clin Neurosurg, April 2017, Vol. 22, No. 4 ● 综综 述述 ● 脊髓损伤后神经源性肠功能障碍的发生机制 吴 超 于 涛 王振宇 段丽萍 【关键词】脊髓损伤；神经源性肠功能障碍；发病机制 【文章编号】1009-153X（2017 ）04-0282-04 【文献标志码】A 【中国图书资料分类号】R 744 脊髓损伤（spinal cord injury ，SCI）可造成严重的 中枢神经系统、内脏神经系统和肠神经系统（enteric 躯体、运动、感觉障碍，亦可导致泌尿系统、消化系统 nervous system ，ENS ），体液调节主要依赖于胃肠道 等内脏功能紊乱，导致严重并发症。早期，有关SCI 内分泌系统分泌的肽类激素。 后肠功能变化的研究极少。20 世纪90 年代开始，人 内脏神经系统包括副交感神经系统和交感神经 们开始发现并意识到SCI 后可产生不同程度的神经 系统。副交感神经主要包括迷走神经和盆底副交感 源性肠功能障碍（neurogenic bowel dysfunction ， 神经两部分，后者发自骶副交感神经核（脊髓骶 节 2~4 [1 ，2] [12] [13] NBD），给病人带来严重的生理和心理问题 。2001 段） ，支配横结肠左侧、降结肠和乙状结肠 ，其余 年，美国神经外科医师协会倡导要重视SCI 后排便 胃肠道由迷走神经支配。低级副交感排便中枢一般 [2] 障碍的诊治 。本文总结SCI 后NBD 可能的发生机 在脊髓骶 节段（胸 /腰 椎体水平）。副交感神经可 2 12 1 [14] 制，为临床干预和科学研究提供帮助。 增加肠道张力，增强平滑肌收缩，促进肠道排空 。 交感神经起自脊髓胸 ~腰 水平，胸 水平发出的神