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第十二章 心力衰竭 复习提要 一、 概述 心力衰竭的概念 指心脏收缩和/或舒张机能障碍，导致心脏不能泵出与静脉回流和机体组织代谢需求相称的血量。 （二）心力衰竭的原因 1．原发性心肌舒缩性能受损 ①心肌病变：心肌病，心肌炎，心肌梗死 ②心肌代谢障碍：冠心病，休克，严重贫血 2．心脏负荷过度 ①压力负荷过度：高血压，主动脉缩窄。 ②容量负荷过度：主动脉，二尖瓣关闭不全。 3．心脏舒张充盈受限 心脏充盈不足，心脏排血量降低和静脉淤血。 心力衰竭的透因 呼吸道感染，风湿热，心律失常。 心力衰竭的分类 按心力衰竭发生部位分类 ①左心衰竭 ②右心衰竭 ③全心衰竭 2．按心力衰竭发生速度分类 ①急性心力衰竭 ②慢性心力衰竭 3．按心力衰竭时心排血量的高低分类 ①低输出量型心力衰竭 ②高输出量型心力衰竭 二、 心力衰竭的发病机制 心肌收缩功能障碍 1．心肌细胞和收缩蛋白的丧生 2．肌球蛋白ATP酶活性降低 3．心脏肾上腺素能受体及其信号传递障碍 ①心肌内源性钾肾上腺素减少 ②心肌受体密度减少 ③受体与腺苷酸环化酶脱偶联 4．心肌兴奋—收缩偶联障碍 ①肌质网对钙的摄取，释放障碍 ②Ca2+内流受阻 ③肌钙蛋白结合Ca2+障碍 心脏舒张功能异常 1．心室舒张功能障碍 （1）复极—舒张（失活—弛缓）偶联障碍 ①Ca2+复位延缓或障碍 ②肌球—肌动蛋白复合体（横桥）解离障碍 （2）促进心脏舒张的外在负荷降低 2．心室顺应性降低 （1）心内因素：室壁被动弹性降低 室壁主动弹性降低 （2）心外因素：心包炎，心包填塞 心肌能量代谢障碍 1．心肌能量生成障碍 2．能量利用障碍 酸中毒在心力衰竭发生中的作用 1．抑制肌膜Ca2+内流 2．增加肌质网对Ca2+的亲和力 3 . H+与Ca2+竞争结合肌钙蛋白，妨碍了Ca2+在兴奋—收缩偶联中的作用 4．抑制肌球蛋白ATP酶活性，妨碍ATP的水解和能量的释放。 5．影响心肌能量代谢 6．严重酸中毒，破坏心肌细胞膜和亚细胞生物结构 三、 心力衰竭发病过程中机体的代偿与失代偿 心脏本身的代偿 ①心率增快 ②心肌收缩力增强，心输出量增加 ③心肌肥大 心脏以外的代偿 1．血容量增加 ①肾小球滤过率降低 ②肾小管对钠水的重吸收增加 2．循环血液重新分配 3．组织摄氧量增加 （三）交感—肾上腺和肾素—血管紧张素系统长期激活的不利作用 1．使心肌细胞功能进行性降低 ①增加心肌氧耗量，降低心肌氧供 ②直接的心脏毒性 ③心肌细胞基因异常表达 2．导致心肌细胞丧失 3．诱导心肌改建 四、 心力衰竭时机体的主要功能代谢改变 心脏功能及血流动力学的改变 1．心脏泵血功能改变 ①心输出量降低 ②心房压和心室舒张末期压升高 2．心脏收缩功能和舒张功能改变 ①等容收缩期指标 ②射血期指标 ③等容舒张期指标 ④舒张充盈期指标 3．动脉血压的变化 4．静脉系统淤血、静脉压升高 呼吸功能的改变 1．呼吸困难： 左心衰竭时肺充血淤血及肺组织顺应性降低 ①劳力性呼吸困难 ②端坐呼吸 ③夜间陈发性呼吸困难 2．急性肺水肿 消化系统功能的改变 右心衰竭导致体静脉压增高，肝及肾肠淤血 泌尿系统功能改变 少尿或夜尿 脑功能改变 脑细胞缺氧致眩晕、意识模糊 水、电解质和酸碱平衡紊乱 常发生代谢性酸中毒或低钾血症 四、心力衰竭的防治原则 1．防治原发病，消除病因 2．改善心脏的舒液功能 3．减轻心脏前后负荷 4.纠正水、电解质酸碱平衡紊乱 试 题 [A型题] 1.肥大心肌细胞的表面积相对不足的主要危害是： A.影响细胞的进一步增大 　　B.影响细胞的分裂成熟 C.影响细胞吸收营养物质 　　D.影响细胞氧供 E.影响细胞转运离子的能力 2.维生素B1缺乏引起心力衰竭的主要机制是： A.兴奋一收缩偶联障碍 　　B.心肌能量储存障碍 C.心肌能量生成障碍 　 　D.心肌能量利用障碍 E.心肌收缩蛋白大量破坏 3.心肌肥大不平衡生长的器官水平特征是： A.单位重量肥大心肌的毛细血管数目减少 B.整个心脏重量的增长超过了心脏交感神经轴突的生长 C.支配心脏的交感神经生长过快 D.心肌细胞体积的增长过快 E.心脏各部位不均匀生长 4.代偿性心肌肥大不平衡生长的分子水平特征是： A.肌动蛋白减少 B.肌球蛋白减少 C.肌钙蛋白增多 D.肌球蛋白分子的重节片（头部）和轻节片（尾部）的比值降低 E.肌球蛋白增多 5.心