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第二十六章 休克 泰山医学院附属医院 ICU 韩承河 教授 （八）其他类药物 ①钙通道阻滞剂如维拉帕米、硝苯地平、 地尔硫卓、洛活喜等，具有防止钙离子内流、 保护细胞结构与功能的作用。 ②吗啡类拮抗剂纳洛酮，可改善组织血液 灌流和防止细胞功能失常。 ③氧自由基清除剂。 ④调节体内前列腺素（PGS），如输注前 列环素（PGI2）以改善微循环。 ⑤代谢支持药物，主要用于感染性休克， 以维持正氮平衡。 ⑥增强免疫药物。 Company Logo LOGO 休克的概念 休克(shock)是一个由多种病因（如 创伤、感染、失血、过敏等）引起、但最 终共同以有效循环血容量减少、组织灌注 不足，细胞代谢紊乱和组织器官功能受损 为主要病理生理改 变的综合征。 休克是一个从亚临床阶段的组织 灌注不足向多器官功能不全（MODS） 或衰竭（MOF）发展的连续过程。 第一节 病因与分类 休克的分类：分类方法很多，但无一致意见。 1、低血容量性休克 2、感染性休克 3、心源性休克 4、神经性休克 5、过敏性休克 可分为以上五类，一般把创伤和失血引起的 休克均划分为低血容量性休克，而低血容量性休 克和感染性休克在危重病房最常见。 按血流动力学变化分类，又可分为： 1、低血容量性休克 2、心源性休克 3、血流分布性休克 4、阻塞性休克 由于休克的病因不同，可同时具有两种 以上血流动力学变化，如严重创伤的失血和 剧烈疼痛引起的休克，可同时具有血流分布 异常及低血容量，并随病情的发展而发生变 化，故休克的分型只是相对的。 尽管发生休克的病因不同，但组织 有效灌流量减少是不同类型休克的共同 特征。 保证组织有效灌流的条件是： 1、正常的心泵功能； 2、足够数量及质量的体液容量； 3、正常的血管舒缩功能； 4、血液流变状态正常； 5、微血管状态正常。 第二节 病理生理 休克的共同病理基础是组织低灌注，其病理 生理改变随休克的进程而有所不同，是一个不断 发展的过程，可相继出现 组织缺氧 死亡 无氧代谢 酸中毒 炎症介质激活 缺血再灌注损伤 细胞功能障碍 严重SIRS MODS 一、微循环的变化 将微循环的变化分为三个阶段： （一）休克早期（缺血性缺氧期） ——微循环收缩期 （二）休克期（淤血性缺氧期） ——微循环扩张期 （三）休克失代偿期（微循环衰竭期） （一）休克早期（缺血性缺氧期） 1、此期的特点为小动脉、微动脉、后微 动脉、毛细血管括约肌和微静脉、小静脉均处 于明显收缩状态，使微循环灌流量明显减少， 组织处于缺血状态—“只出不进”。 2、由于不同器官的血管对儿茶酚胺反应 性不同，外周（皮肤、骨骼肌）和内脏（如肝、 脾、胃肠）的小血管强烈收缩，使循环血量重 新分布，保证心、脑等重要器官的有效灌注。 3、休克初期，儿茶酚胺等缩血管物质的 大量释放，肝脾等储血器官收缩、组织液回吸 收增加、肾钠水重吸收增加—循环血量增加。 致休克因素 有效血容量减少 组织灌注不足 和细胞缺氧 血压下降 加压反射、儿茶酚胺↑、肾素－血管紧张素↑ 刺激主动脉弓、颈动脉窦 心跳加快、CO↑ 外周及内脏血管收缩、血流重分布 血容量增加、重要脏器灌注改善 （二）休克期（淤血性缺氧期） 若休克继续进展，微循环将进一步因动静 脉短路和直捷通道的大量开放，使原有的灌注 不足更为严重，细胞因严重缺氧处于无氧代谢 状态，出现能量产生不足、乳酸积聚、舒血管 介质增加，从而导致毛细血管前括约肌舒张、 后括约肌收缩—“只进不出”。 血液滞留、毛细血管网内静水压增高、通 透性增强、血浆外渗、血液浓缩和血液粘稠度 增加。组织处于严重的低灌流状态，缺氧更为 严重，称为淤血性缺氧期。 （三）休克失代偿期（微循环衰竭期） 若病情继续发展可进入不可逆休克阶段，发 生DIC或MOF。此期因组织严重缺氧、酸中毒、血 液高凝状态及血管内皮细胞损伤而发生 DIC。微 循环不仅表现为微血管扩张，而且有大量微血栓 形成阻塞微循环，大量凝血因子消耗，微血管平 滑肌处于麻痹状态，称为微循环衰竭期。 休克晚期，随着细胞水平的损害不断加重， 使全身血流动力学障碍愈来愈严重，心、脑、肾 和肺等重要脏器发生不可逆的损害—MOF。 二、代谢的变化