第三节 呼吸运动调节.pptVIP

第三节　呼吸运动的调节 基本呼吸中枢 本节讨论的中心内容： ●调节呼吸运动的中枢？ ●呼吸为什么有节律？ 一、呼吸中枢 呼吸中枢是指(分布在大脑皮层、间脑、脑桥、延髓、脊髓等部位)产生和调节呼吸运动的神经细胞群。正常呼吸运动是在各呼吸中枢的相互配合下进行的。 早先分段横切脑干等研究发现：延髓是呼吸基本中枢,脑桥是呼吸调整中枢。 (三)呼吸节律形成的机制 呼吸节律形成的机制，尚未完全阐明。 1.基本呼吸节律形成的起源部位： 早已肯定是在延髓，但其确切部位尚不完全清楚；近代研究发现延髓头端前包钦格复合体是其关键部位。 2.基本呼吸节律形成的学说： (1)起步细胞学说：节律性呼吸是由延髓内具有起步样活动的N元的节律性兴奋引起的。在新生动物离体脑片的研究表明，前包钦格复合体中存在着类似的电压依赖性起步N元，被认为是呼吸节律发源部位。 但由于方法学的限制，尚难以证实在成年整体动物也存在这样的N元。 （三）呼吸的反射性调节 呼吸肌本体感受性反射：是指呼吸肌本体感受器传入冲动所引起的反射性呼吸变化。肌梭和腱器官是呼吸肌的本体感受器。肌梭对机械牵拉敏感，属长度感受器，由脊髓前角γN元支配；腱器官检测呼吸肌的收缩强度，属张力感受器，由脊髓前角αN元支配。 当吸气阻力升高时→呼吸肌本体感受器兴奋→传入冲动频率↑→α和γN元同步兴奋→反射性增强吸气肌收缩力，以克服阻力保证肺通气量。 特征：平静呼吸时作用不明显，当运动或气道阻力升高(如支气管痉挛)时作用明显。 肺牵张反射：由肺扩张或缩小引起吸气抑制或兴奋的反射，称为肺牵张反射。 肺牵张反射的感受器主要分布在支气管及细支气管的平滑肌内。 吸气时:肺扩张牵拉感受器引起兴奋，冲动经迷走神经纤维传入延髓吸气中枢，从而使吸气中枢产生抑制作用，终止吸气转为呼气。 呼气时:肺缩小，牵拉感受器的刺激减弱，传入冲动减少，解除了对吸气中枢的抑制，吸气中枢再次兴奋，产生吸气，从而又开始一个新的呼吸周期。 （四）其他反射 防御性呼吸反射在整个呼吸道都存在着感受器，它们是分布在呼吸粘膜上皮的迷走传入神经末梢，受到机械或化学刺激时，引起防御性呼吸反射，以清除激惹物，避免其进入肺泡。如咳嗽反射、喷嚏反射等。 1.咳嗽反射 咳嗽时可将呼吸道内异物或分泌物排出，但剧烈咳嗽时，因胸膜腔内压↑，阻碍静脉血（V）血回流，使V压和脑脊液压↑。 2.喷嚏反射 喷嚏时清除鼻腔内的刺激物。 1.外周化学感受器 存在于颈动脉体和主动脉体，前者主要参入呼吸调节，后者则在循环调节方面较为重要。 分别感受血液中PO2、 H+和 PCO2变化刺激，其冲动分别有窦神经和主动脉神经传入延髓的呼吸中枢。 (二)化学感受性反射调节 2.中枢化学感受器 位于延髓腹侧表面下0.2mm的区域，可分为头、中、尾三部分。头区、尾区具有化学感受性，中区不具有化学感受性。 适宜刺激：对H+高度敏感，不感受缺O2的刺激。因血液中H+不易透过血-脑屏障，乃通过CO2易透过血-脑屏障进入脑脊液:CO2＋H2O→H2CO3→H+＋HCO3- 发挥刺激作用的。 3. CO2、H+和低O2对呼吸运动的调节 (1)CO2：最重要的体液因素，是维持正常呼吸最重要的生理刺激。 ＰCO2↑↑3％时→呼吸加深加快,肺通气量↑1倍以上; ↑10％时→肺通气量不再增加;呼吸困难等等。 ↑20％以上→呼吸中枢麻醉，导致呼吸抑制。 ＰCO2↓→呼吸减慢（过度通气后可发生呼吸暂停）。 机制: 呼吸加深加快 延髓呼吸中枢+ 外周化学感受器+ 中枢化学感受器+ CO2透过血脑屏障进入脑脊液: CO2＋H2O→H2CO3→H+＋HCO3- ＰCO2↑ 主要 特点： ①CO2兴奋呼吸的作用,以中枢途径为主；但因脑脊液中碳酸酐酶含量很少，故潜伏期较长； ②CO2兴奋呼吸的中枢途径是通过H+的间接作用(∵血液中的H+不易透过血-脑屏障)； 　 ③CO2兴奋呼吸的外周途径虽然为次，但当动脉血PCO2突然增高或中枢化学感受器对CO2的敏感性降低（CO2 麻醉）时，起着重要作用。 (2)[H+]:　　 [H+]↑→呼吸加强 [H+]↓→呼吸抑制 [H+]↑→呼吸抑制 机制:类似CO2。 特点: ①主要通过刺激外周化学感受器而引起的 ②[H+]↑对呼吸的调节作用＜PCO2↑； 　　③∵[H+]↑→呼吸↑→CO2排出过多→PCO2↓ →限制了对呼吸的加强作用→呼吸抑制甚至停止。 ； (3)