第33篇循环系统疾病重症监护.doc

第33章循环系统疾病重症监护 教学目标 熟悉循环系统主要重症的基本概念、发病原因及诱因，掌握临床表现、外科 治疗手段及监护要点。 第一节冠心病 一、基本概念 1979年世界卫生组织对冠心病的定义是：由于冠状动脉功能性改变或器质性病变引起的冠状血流和心肌需求之间不平衡而导致的心肌损害，包括急性暂时性的和慢性的情况。冠心病通常是冠状动脉粥样硬化性心脏病的简称，是由于冠状动脉粥样硬化病变使动脉变窄、闭塞及功能性改变(如痉挛)，导致心肌相对性或绝对性缺血、缺氧而引起的心脏病。亦称缺血性心脏病。 二、病因及诱因 冠心病绝大多数由冠状动脉粥样硬化引起。流行病调查和实验研究认为，冠心病是多种因素综合和长期积累所造成的后果，其中高血压、高脂血症和吸烟为最重要的因素，另外饮食习惯、肥胖、紧张而少动的工作性质和生活习惯、糖尿病以及遗传因素也是起作用的因素。 三、病理基础 冠状动脉粥样硬化是全身动脉系统动脉硬化进程的一部分。早期为动脉壁细胞内以及细胞外基质内脂肪沉着，逐步聚积、扩大形成黄白色隆起于内膜的斑点块，即粥样硬化斑块。斑块基底部可能出现中心组织退变，脂肪堆积崩解而呈“粥”样。斑块表层有胶原纤维层覆盖，基底部往往有毛细血管供给营养。斑块的基础上可发生钙化，出血或溃破，形成溃疡或伴血栓，从而使动脉腔变窄。冠状动脉内腔按狭窄程度分为4级：管腔缩小25Z以内为一级，26％～50％为二级，51％～75％为三级，76％～100％为四级。三、四级狭窄使心肌供血明显下降。冠状动脉粥样硬化可发生于任何分支，其中以左前降支最为多见。慢性梗阻可能在缺血区周围逐步形成侧支供血，但急性梗阻可能造成急性心肌梗死甚至心室壁穿孔。 急性心肌梗死后，镜下可见心肌小灶坏死，以后累及大片心肌。轻者局限于心内膜下，而重者则穿透心室壁全层。1周后可有肉芽长人梗死区并开始修复，5～6 d-YJ后形成瘢痕。瘢痕区失去心室收缩功能，在心室收缩期有反常搏动，即形成室壁瘤。 四、生理基础 心肌氧的供需应保持平衡，心肌不停的收缩活动需氧量较高，在安静状态下，心肌已经从冠状动脉循环中摄取75％的可利用氧，因为有氧代谢是心肌能量的主要来源，所以心肌耗氧量与心脏能量的需求密切相关。心肌耗氧的3个主要决定因素包括：心率、心肌收缩力、室壁张力。冠状动脉血流量是影响心肌供氧量最主要的因素，氧的供应包括氧的摄取和传送。在冠状动脉粥样硬化病变基础上的冠状动脉狭窄，使心肌供氧和需氧失去平衡，造成心肌缺血、缺氧。 五、临床表现 临床十本病可有心绞痛、心律失常、心力衰竭、心肌梗死等表现，甚至可发生猝死。 心肌缺血尤其是在运动后急性缺血，首先引起的症状是心绞痛。随着病情的加重，心脏功能下降，淘血流动力学严重障碍，存临床为心力衰竭的相应表现。此外可能导致各类严重的心律失常。 心绞痛的舆型症状为心前区剧痛，并向左肩及左上肢放散，疼痛持续时间可数分钟或数小时．患行出冷汗，：在用硝酸廿油等扩冠药物后症状可得到缓解。心绞痛的临床分型很复杂。我国采用联合同世界卫生组织(wH0)的基本分类方法，即分为劳力心绞痛与自发心绞痛两人类。劳力心绞痛在洒动心发作，胸痛与心肌耗氧量增加有明确关系。自发性心绞痛乃指心绞痛发作与心肌耗氧量增加无固定关系。轻症自发心绞痛在发作时心电图表现ST段下降。 心肌梗死足由冠状动脉闭塞，心肌严重而持久的缺血导致心肌坏死。疼痛为最突出早期症状,其性质与心绞痛基本相同，但更为剧烈，常达数小时至数日之久。虽经休息或口含硝酸甘油亦不能缓解，患者常烦躁不安和恐惧。少数患者疼痛轻或完全无痛，主要是老年人。严重心肌梗死可以发生血压降低，面色苍白，神志迟钝等休克征象。心肌梗死时也可发生心律失常、心功能不全，也可有恶心呕吐等胃肠道症状和发热。心电图有特殊表现，对诊断极有价值。血清酶的检查(主要是血清谷氨酸一草酸乙酸转氨酸和肌酸磷酸激酶及乳酸脱氢酶等)对诊断心肌梗死也很有帮助。大面积急性心肌梗死或急性室间隔穿孔则出现急性左心或全心衰竭，进而血压下降呈现心源性休克。心肌梗死后可发生心室壁瘤、乳头肌功能失调等并发症，严重者可发生心脏破裂而迅速死亡。 六、外科治疗手段 目前可以把冠心病的治疗手段归纳为3类：①药物治疗，包括扩冠药物，抗心律失常药物，强心利尿药物及其他各种药物治疗。②介入治疗，主要指冠状动脉球囊扩张成形术(PTCA)，冠状动脉放置内支架或作其他治疗。③传统冠心外科手术，采用体外循环行冠状动脉旁路移植术(coronary artery bypass grafting简称CABG术或冠状动脉搭桥术)，以及“微创冠心病外科技术”。 外科治疗主要指通过外科手术使心肌再血管化。最早的尝试是将乳内动脉远端埋人心肌内，或将冠状动脉梗