口腔临床检验10-10肝炎病毒.pptVIP

病原生物学 肝炎病毒 Hepatitis A virus，HAV甲型肝炎病毒 生物学特性 +ssRNA ，小RNA病毒科 27nm, 球形， 20面立体对称，无包膜 一个血清型 抵抗力比其他肠道病毒强 变性剂、酸 (pH 1.0 for 2h), 60℃ 1h，在淡水和盐水中可存在数月。 致病性 粪－口途径传播 传染源: 病人、隐性感染者 HAV的致病性 致病机理： 隐性感染多 * *无慢性病例和病毒携带者，与肝癌无关 预后好 重症肝炎: 1~3 / 1000 孕妇感染后果严重 防治原则 控制传染源 切断传播途径 丙种球蛋白 killed HAV vaccine live attenuated HAV vaccine 戊型肝炎病毒 +ssRNA ，杯状病毒科？ 32nm, 无包膜 一个血清型 4-20℃ 易被破坏，100 ℃ 5分钟灭活。紫外线、次氯酸敏感。 * *传染：人和猪，粪-口途径，水型流行 致病性 急性戊型肝炎、重症感染及胆汁淤滞性肝炎。 孕妇感染严重,病死率高达20%。 乙型肝炎病毒 hepatitis B virus， HBV hepatitis B virus, HBV乙型肝炎病毒 三种颗粒 Dane颗粒（大球形颗粒） 小球形颗粒 管形颗粒 HBV的小球形颗粒 HBV的管形颗粒 HBV 基因组结构 转录产物： 0.8kb HBxAg 2.1kb PreS2 HBsAg 2.4kb PreS1 PreS2 HBsAg 3.5kb 病毒前基因组RNA; P蛋白，HBcAg HBeAg HBV抗原组成 HBsAg 表面抗原 说明病毒在肝中复制（机体受感染标志） 四种亚型：adr, adw, ayr, ayw anti－HBs 中和抗体，有免疫保护作用，乙肝恢复的标志。 HBV抗原组成 HBcAg 核心抗原 一般不能检出 anti－HBc 非中和抗体 抗－HBc IgM说明HBV复制，急性乙型肝炎和慢性乙型肝炎急性发作期。 抗－HBc IgG 感染呈慢性过程或感染过HBV e抗原 HBeAg 感染性病毒存在的最有效证据（复制及具传染性的标志） 抗HBe 有一定保护作用，说明病毒感染性较低（是预后良好的征象） 培养 抵抗力 很强， 耐冷、干燥、紫外及乙醇 100℃ 10min 过氧乙酸、次氯酸钠、漂白粉、环氧乙烷等 致病性与免疫性 传染源 急性、慢性患者或无症状HBV携带者 * *传播途径 血液及血液制品 垂直传播 胎盘、产道、哺乳 性传播 密切接触 唾液、生殖道分泌物 HBV致病性 *致病机制 免疫病理反应以及病毒与宿主细胞间的相互作用是肝细胞损伤的主要原因。免疫反应的强弱与临床过程的轻重及转归有密切关系。 导致的疾病 1 急性肝炎 2 慢性肝炎 3 原发性肝癌 HBV与原发性肝癌 90%原发性肝癌患者感染过HBV HBsAg携带者发生原发性肝癌的几率比正常人高217倍。 肝癌细胞染色体中有HBV DNA的整合。 免疫反应与临床表现 感染的细胞不多，免疫正常：隐性感染，急性感染。 感染细胞多，诱发过强免疫应答：重症肝炎 免疫功能低下，不能清除病毒：慢性感染。 慢性感染造成的肝病变，促进纤维细胞增生：肝硬化。 * *乙肝“两对半”（澳抗）及临床意义 HBsAg HBV感染的主要标志 抗HBs 乙肝恢复的标志 （HBcAg ） HBV复制的标志 抗HBc 病毒在体内持续复制 IgM急性乙肝或慢性乙肝 急性发作 IgG 感染呈慢性过程或感染过HBV HBeAg HBV复制和血液有传染性的标志 抗HBe 有一定的保护，预后良好。 丙型肝炎病毒 hepatitis C virus， HCV 生物学性状 黄病毒科成员 40～60nm, 球 形,有包膜 (+)ss RNA 致病性与免疫性 基因型：Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ 传播途径似HBV 血液传播（输血后肝炎） 性传播和母婴传播 高危人群：同性恋者，静脉注射药物依赖者 接受血液透析的患者。 致病性 急性肝炎 15% 慢性肝炎 70% 15%可发展成肝硬化 急性丙型肝炎的血清学表现和临床经过 致病机制 1 病毒复制直接损伤肝细胞 2 细胞免疫造成的病理损伤 HCV感染慢性化的可能机制： 1 病毒变异产生免疫逃逸，导致持续感染 2 低水平复制，不易诱导高水平的免疫应答 3 存在于肝外组织中，不易清除 Hepatit