中心动脉压与炎症因子的关系.docVIP

高血压病患者脉压和C反应蛋白与冠心病的相关性 本研究显示,高血压病患者合并冠心病组PP与CRP均较单纯高血压组及健康对照组明显增加,提示PP增加可能通过血管内皮功能紊乱导致血管炎性物质CRP的释放增加,通过炎症反应促发和加重动脉粥样硬化形成,对冠心病的发生发展起一定的作用,反过来大动脉的弹性损伤,动脉僵硬度继续增加,导致PP进一步加大。高血压病患者中发生冠心病的过程，PP与CRP均起一定的作用，因此在预防和治疗高血压和冠心病方面，要注重积极抗炎和控制PP。 大量研究表明脉压与冠心病发生、发展有直接关系［2］，且PP是独立于高血压之外的冠心病的危险因素，宽脉压增加了动脉的牵拉，血管壁所受压力增大，管壁弹性成分容易疲劳和断裂，易使内膜损伤而致动脉粥样硬化，斑块形成［3］，动脉粥样硬化是冠心病病理过程的基础，而炎症又是动脉粥样硬化斑块的重要特征。CRP是一种急性炎症时相反应蛋白，炎症细胞含有CRP受体，CRP的大量产生，通过其受体细胞，直接（浸润聚集）或间接（产生细胞因子）作用，引起血管受损。 大量研究表明［4-5］，PP与升高的CRP呈显著正相关，但目前PP与炎症之间关系的具体机制不详，是否PP的升高可引起内皮细胞的功能改变，造成血管炎症，即血中炎症标志物的浓度升高，还是血管炎症导致PP升高。 一些体外实验研究发现血管内皮功能与血流之间存在相关性。本研究显示，高血压病患者，合并冠心病组PP与CRP均较单纯高血压组及健康对照组明显增加,提示PP增加可能通过血管内皮功能紊乱导致血管炎性物质（CRP）的释放增加,通过炎症反应促发和加重动脉粥样硬化形成,对冠心病的发生发展起一定的作用,反过来大动脉的弹性损伤,动脉僵硬度继续增加,导致PP进一步加大。 中心动脉压与冠状动脉病变程度及预后的相关性研究 1、我们知道，脉压差增加由主动脉硬化引起，反过来脉压增加又加速动脉硬化的发展。 2、我们分析原因如下：一方面，PP增大是大动脉僵硬度增加，弹性降低的一个重要指标 [29、30]。而中膜是构成血管弹性的重要成分，所以主要与大动脉内中膜厚度相关，而内膜病变可以引起内皮血管活性物质分泌的改变；另一方面，僵硬的大动脉对心脏输出后的动脉压力的缓冲作用减弱，由于动脉张力作用的减弱可以诱发斑块破裂，促进血管壁的进行性损害和粥样硬化，同时伴随着心脏发病率和死亡率的增加[31、32]。 冠心病患者中心动脉脉压与颈动脉粥样硬化的相关性分析 前言：动脉粥样硬化是一系统性、进展性病理过程，可以发生在全身任何一处的血管，最多见于大中动脉的中内膜，可引起非炎症性、退行性和增生性病变，导致管壁增厚变硬、失去弹性和管腔狭窄，降低动脉血流，最终引起脏器病变。冠状动脉粥样硬化性心脏病(coronary heart disease, CHD)是动脉粥样硬化导致器官病变的最常见类型。 脉压(pulse pressure,PP)是收缩压(systolic blood pressure, SBP)和舒张压(diastolic blood pressure,DBP）的差值，PP增加是全身动脉僵硬度增加的表现，越来越多的证据表明PP是心脑血管疾病的重要危险因子。宽PP(PP≥50mmHg) 增加了动脉的牵拉，血管壁所受压力增大，血管壁弹性成分容易疲劳和断裂易发展为动脉瘤并最终导致破裂，易使内膜损伤而导致动脉粥样硬化和血栓性事件 [3]。中心动脉的压力波自心脏向周围血管传输过程中，由于各级血管结构的不同，有SBP及PP显著增大，而DBP和平均压轻微下降的现象，即生理性PP放大现象。中心动脉压与周围动脉压生理上的差异，使得周围动脉压不能很好的代表中心动脉压的大小及其对心血管的影响 [4]。 冠心病与炎症因子IL-6、IL-8、IL-10、hs-CRP及TNF的相关性研究 IL-6又称前炎症细胞因子,可通过体液和细胞免疫功能影响炎症、宿主防御和组织损伤。在炎症反应中起核心调节作用,是炎症免疫反应的重要递质,其与疾病的活动性相关,是AS形成的一个重要的炎症因子,参与AS的形成和发展。