3 钾代谢失衡.pptVIP

(Potassium homeostasis and its disorders) 3. 分布(distribution)：  90% 细胞内(ICF) 1.4% 细胞外(ECF) 7.6% 骨钾 1% 跨细胞液（消化液） 3. 酸碱平衡： 酸中毒促进钾离子移出细胞 碱中毒作用正好相反 可能机制是酸碱失衡引起膜对钾通透性的改变 4.渗透压： 细胞外液渗透压的急性升高促进钾离子自细胞内溢出 水向细胞外移动时将钾也带出 细胞内钾浓度升高促进钾离子外移 5.运动： 反复肌肉收缩使细胞内钾外移 ，细胞外液钾浓度升高可促进局部血管扩张，有利于肌肉活动。 6.机体总钾量： 总钾量不足，细胞外液钾浓度的下降比例大于细胞内液的钾浓度下降比例，促进细胞内钾外移。 肾排钾过程 1、肾小球的滤过 钾可自由通过肾小球滤过膜，只有肾小球滤过率明显下降时才产生影响。 2、近曲小管和髓袢对钾的重吸收 重吸收滤过钾量90%—95%，该吸收比一般不变。 3、远曲小管和集合管对钾排泄的调节。 肾排钾特点： 多吃多排，少吃少排，不吃也排 集合小管对钾的重吸收 部位：闰细胞 管腔面分布有H+-K+-ATP酶（质子泵），向小管腔中泌H+而重吸收钾。 缺钾时，闰细胞肥大，腔面胞膜增生，对钾的重吸收能力增强。 3.钾向细胞内转移 (K＋ shifts into the cells) 2. K+从细胞内逸出(K+ shifts out of cells) 王××，男，18个月，因腹泻、呕吐3天入院。起病以来，每天腹泻6-7次，水样便，呕吐4次，不能进食，每日补5%葡萄糖溶液1000ml，尿量减少，腹胀。 体检：精神萎靡，体温37.5℃，脉搏150次/分，呼吸55次/分，血压86/50mmHg，皮肤弹性减退，两眼凹陷，前囟下陷，腹胀，肠鸣音减弱，腹壁反射消失，膝反射迟钝，四肢凉。检验：血清Na+134mmol/L，血清K+3.2mmol/L。 问：该患儿发生了何种水、电解质代谢紊乱? 该男孩发生了低渗性脱水和低钾血症 低渗性脱水原因：患儿呕吐、腹泻3天未予处理，丢失大量等渗性液体，饮水补充了水份而未补充电解质，血清Na+小于135mmol/L，故发生了低渗性脱水。 机能代谢变化：患儿开始时口渴，后饮水逐渐减少，说明患儿从等渗性脱水状态逐渐发展到低渗性脱水状态，由于血浆渗透压降低，机体口渴感逐淅消失，饮水也减少，机体虽缺水，难以自觉从口服补充。患儿有明显的失水体征：如皮肤弹性减退，两眼凹陷，前囟下陷。 低钾血症原因：患者连续数天呕吐、腹泻，导致K+从胃肠道丢失过多，加之仅补葡萄糖，未补电解质，促进了低钾血症的发生，实验室血清K+含量测定浓度为3.2mmol/L，低于正常值。 机能代谢变化：患者有低钾血症的各种表现，如腹壁反射消失，膝反射迟钝，说明机体神经肌肉兴奋性降低；腹胀、肠鸣音减弱、食欲降低等，说明患者胃肠平滑肌兴奋性也降低，活动减弱。 复极延缓→T波低平,出现U波 传导性↓→P-R间期延长 自律性↑→房性、室性期前收缩 心电图的变化 3.对肾功能的影响(effect on renal function) 4.对酸碱平衡的影响(effect on acid-base balance) 集合管对ADH反应性降低 多尿（polyuria) 低血钾 碱中毒 (三) 防治的病理生理基础(Pathophysiological basis of  prevention and treatment) 先口服后静脉 见尿补钾 控制量和速度严禁静脉注射 5岁男孩,脓血便8天,高热3天,食少,多饮多尿,近两天乏力, 呼吸困难2小时入院,神志不清,口唇发绀,腹膨隆,肠鸣音消 失, 四肢呈弛缓性瘫痪。血钠140mmol/L,血钾2.31mmol/L, 血氯97mmol/L。 治疗经过: 除补液与抗炎外, 静脉输 0.3% KCl, 6h 出 现呼吸困难缓解, 10h 四肢瘫痪消失, 神志转清。此时血钾3.5mmol/L, 继续补钾5天, 痊愈出院. 问题: 1.患儿是否存在低钾血症? 是否缺钾? 2.为什么补钾要补5天,补快点行不行?为什么? 病例分析 三、高钾血症(Hyperkalemia) 概念(Concept) Serum [K+] 5.5mmol/L (一)原因和机制(Causes and mechanisms) 1. 排钾减少(decreased K+ excretion) 少尿(oliguria) 潴钾性利