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冠心病合并高血压患者的血压管理 　　中图分类号：R541.4；R544.1文献标识码：A文章编号：1009-816X（2016）03-0174-03 doi：10.3969/j.issn.1009-816x.2016.03.03 冠心病是高血压病常见的临床合并症之一，合并急性冠状动脉综合征是高血压病患者预后不良的预测指标。高血压是心脑血管病最主要的危险因素，荟萃分析显示血压水平与心血管事件的风险之间有明确的因果关系[1]。我国70%脑卒中和50%心肌梗死的发生与血压升高有关；全国每年350万例心血管病死亡患者中至少50%与高血压有关。降压治疗可以减少心血管事件已经得到了多项临床研究的证实，由于冠心病患者独特的病理生理特点，冠心病合并高血压患者的血压管理有其特殊性，冠心病合并高血压患者的血压目标值多少最佳？本文拟就冠心病合并高血压患者的血压管理作一综述 1流行病学资料 冠心病患者合并高血压的比例尚不清楚，但是在中国高血压是冠心病患者的最主要危险因素。2002年发表的我国多中心参与的一项前瞻性国际临床研究-OASIS注册研究结果显示，入选急性冠状动脉综合征患者合并高血压病的比例为55.6%[2]；而另一组多中心急性冠状动脉综合征患者高血压控制现状的研究结果显示，急性冠状动脉综合征患者合并高血压病的比例在52.7%[3]。中国冠心病二级预防架桥工程研究组发表的资料显示急性心肌梗死合并高血压病的比例为39.2%[4]。可见急性冠状动脉综合征合并高血压的比例大约在40%～55%之间。随着人口的老龄化，两者合并存在的比例会更高 2高血压对冠心病患者的影响 2.1高血压促进冠心病发生发展的病理学机制：基础研究显示高血压可损伤血管内皮功能，激活炎症反应，促进内皮下脂肪沉积，增加血管张力，促进和加速心外膜冠状动脉粥样硬化形成，增加粥样硬化斑块破裂机率；高血压促进左心室肥厚的发生，增加心室壁张力，促进心肌组织纤维化，降低单位心肌毛细血管密度，增加心肌氧供失衡；高血压患者机体内多存在RAAS系统激活、胰岛素抵抗、血小板活化、纤溶系统激活等多种病理生理过程，可促进动脉粥样硬化斑块破裂及血栓形成 2.2冠心病合并高血压的冠状动脉循环特点：由于冠状动脉循环的自身特点是血流量大，氧摄取接近饱和，收缩期心肌对心外膜冠状动脉的挤压，心肌的灌注主要取决于舒张压与室壁张力。冠心病合并高血压时由于左心室肥厚，室壁张力升高，故冠状动脉灌注压减低，导致冠状动脉血流储备减低，此时舒张压过低可严重影响心肌灌注 2.3冠心病合并高血压的临床研究：研究表明急性心肌梗死合并高血压的患者有更高的基础肾功能损害和急性肾功能衰竭发生率[5]，发生室间隔穿孔和乳头肌缺血和坏死导致的急性血流动力学不稳定更高，因而更有可能发生急性心源性休克[6]。有研究提示，急性心肌梗死合并高血压患者发生中风、心力衰竭、心血管死亡的风险更大[7，8] 中国注册研究资料显示，高血压增加了急性心肌梗死的住院死亡率[4]。GISSI-2研究结果提示，高血压增加了左心衰竭、心绞痛、心肌梗死，从而导致住院死亡率升高[9]。SYMPHONY研究也发现，高血压是90天死亡和心肌梗死的独立预测因子[10]。我国OASIS临床研究入组资料2年随访研究结果则显示，高血压是促进联合终点事件的危险因素[11] 3冠心病合并高血压患者的临床评估 接诊冠心病合并高血压患者时，首先应明确患者既往是否有高血压病史，可通过病史询问、体格检查、心电图、动态血压监测、胸部X线检查、心脏超声检查明确。应明确冠心病的临床类型，尽快进行风险评估；同时确定血压升高的水平和血压升高的紧急度；根据冠心病的临床类型和风险程度制定患者的治疗策略与血压管理目标 4冠心病合并高血压患者降压治疗的目标 荟萃分析显示[1]血压从115/75mmHg至185/115mmHg，收缩压每升高20mmHg或舒张压每升高10mmHg，心脑血管并发症发生的风险倍增。2009基层版中国高血压防治指南中要求，慢性稳定型心绞痛与急性冠状动脉综合征患者的目标血压为 　　6急性冠状动脉综合征合并高血压患者降压治疗策略 冠心病的主要病理生理机制是心肌的氧供失衡，急性冠状动脉综合征时尤为如此，此刻的治疗包括了降压治疗和抗凝、抗血小板以及再灌注治疗。急性冠状动脉综合征合并高血压增加了心肌的耗氧，但过快、过低降低血压，可能降低心肌氧供。而且，急性冠状动脉综合征患者急性期时血管舒缩反应不稳定，对降压治疗可产生过度反应。因此，首先应明确，急性冠状动脉综合征合并高血压的治疗目标是降低血压，减轻心肌耗氧，改善预后 急性冠状动脉综合征合并高血压患者，首先应根据患者血压水平和风险程度决定治疗方案。若患者血压为轻中度升高，可首先关注急性