- 1、原创力文档(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。。
- 2、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载。
- 3、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
- 4、该文档为VIP文档,如果想要下载,成为VIP会员后,下载免费。
- 5、成为VIP后,下载本文档将扣除1次下载权益。下载后,不支持退款、换文档。如有疑问请联系我们。
- 6、成为VIP后,您将拥有八大权益,权益包括:VIP文档下载权益、阅读免打扰、文档格式转换、高级专利检索、专属身份标志、高级客服、多端互通、版权登记。
- 7、VIP文档为合作方或网友上传,每下载1次, 网站将根据用户上传文档的质量评分、类型等,对文档贡献者给予高额补贴、流量扶持。如果你也想贡献VIP文档。上传文档
查看更多
1 收缩蛋白: 2 调节蛋白: 3 Ca 2+ 4 ATP 心肌舒张功能障碍 1. 细胞内钙离子复位延缓 2. 肌球-肌动蛋白复合体解离障碍 3. 心室舒张势能? 4. 心室顺应性? 、硬度? ?-MHC → ?-MHC 利: 增加心肌收缩力,有助于维持CO; 室壁厚度增加,降低室壁张力,降低 心肌耗氧量 弊: 心肌收缩性减弱;能量代谢障碍等 1 静脉淤血和静脉压力↑ 2 水肿 3 肝肿大及肝功能异常 4 胃肠功能改变 心功能检测: 1. 心泵功能(?) 2. 心室舒张末期压力(?) 3. 心肌收缩功能 (?) 4. 心室舒张功能和顺应性(?) 5. 心力贮备 ↓ 临床表现: 1 皮肤苍白或发绀 2 乏力、失眠、嗜睡 3 尿量减少 4 心源性休克 本章目的要求 掌握心力衰竭及相关概念。 2. 掌握心力衰竭的发生机制、机体的代偿。 3. 掌握心衰时心血管系统和呼吸功能的变 化 。 4 . 熟悉心力衰竭防治原则。 呼吸困难的表现形式: 劳力性呼吸困难 端坐呼吸 夜间阵发性呼吸困难 劳力性呼吸困难 ——伴随着体力活动而出现的呼吸困难 需氧量↑, PaO2↓, PaCO2↑ 心率↑ ,舒张期缩短,加重肺瘀血 回心血量↑ ,加重肺瘀血 机制: 端坐呼吸 ——患者被迫采取端坐位或半卧位, 以减轻呼吸困难 部分血液转移到躯体下半部,肺瘀血减轻。 胸腔容积增大,肺活量增加。 减少水肿液的吸收,肺瘀血减轻。 机制: 端坐时 夜间阵发性呼吸困难: ——夜间入睡后因气闷而被突然惊醒的呼吸困难 迷走神经兴奋,支气管收缩,气道阻力↑ 平卧后下肢静脉血回流增多,肺瘀血、水肿加重 中枢对传入刺激的敏感性降低 机制: 入睡后 肺水肿 ——左心衰最严重表现 机制: 1 cap 血压↑ 2 cap 通透性↑ (二) 体循环淤血 当CVP16 cmH2O时,即出现体循环瘀血征,见于右心衰竭及全心衰竭。 主要表现: (三) 心输出量不足 第七节 心力衰竭 防治的病理生理基础 高钾血症时K+可阻止Ca2+的内流 β1-肾上腺受体下调 心肌内去甲肾上腺素减少 酸中毒降低β受体对去甲肾上腺素 的敏感性 (3) 肌钙蛋白与Ca2+结合障碍 酸中毒时,H+与肌钙蛋白的亲和力比Ca2+大,占据了肌钙蛋白上的Ca2+结合部位。 二 心肌舒张功能障碍 Ca2+与调节蛋白解离 心肌收缩完毕 胞浆Ca2+↓↓ 肌球蛋白头部和肌动蛋白分离 横桥解除 心肌舒张 心肌收缩舒张的分子机制 心肌舒张 心肌收缩 肌球蛋白 肌动蛋白 向肌球蛋白 肌钙蛋白 横桥 Ca2+ Ca2+ 1. 细胞内钙离子复位延缓 —— ATP ↓ 肌浆网 胞浆 Ca2+ Ca2+ Ca2+ 肌钙蛋白 Ca2+ Ca2+ATP酶 Na+ - Ca2+交换体 2. 肌球-肌动蛋白复合体解离障碍 ——(1) ATP↓ (2) 肌钙蛋白与钙亲和力↑ 3. 心室舒张势能减少 —— (1)心肌收缩减弱 (2)冠脉灌注不足 3. 心室顺应性? 、硬度? ——室壁厚度增加 室壁成分改变 心肌肥大, 炎细胞浸润, 纤维化 心室压力--容积(p-V)曲线 ∵ 心肌肥大、炎症、纤维化 dv/dp↓→ 心室的扩张充盈受阻 →心输出量↓ dv/dp↓→左室舒张末期相同容积 的改变,压力变化↑→
文档评论(0)