07休克.ppt

多病因、多发病环节、有多种体液因子参与，以机体循环系统功能紊乱，尤其是微循环功能障碍为主要特征，并导致细胞损伤、各重要器官功能代谢严重障碍的全身性病理过程. 失血性休克 (Hemorrhagic shock) 创伤性休克 (Traumatic shock) 烧伤性休克 (Burn shock) 感染性休克 (Infective shock) 心源性休克 (Cardiogenic shock) 过敏性休克 (Anaphylactic shock) 神经源性休克 (Neurogenic shock) 低血容量性休克 (Hypovolemic shock)   (1) 有利于维持动脉BP ① 回心血量↑ (2) 有利于心脑血供 (1) 有效循环血量进行性↓ (3) BP进行性↓ 休克肺：休克持续较久时，肺可出现严重的肺水肿、出血、充血、血栓形成、肺不张以及肺泡内透明膜形成等病理变化，具有这些特征的肺称为休克肺 急性呼吸窘迫综合征：在感染、休克及创伤等病理过程中，特别是在休克恢复期出现的以呼吸窘迫和进行性缺氧为特征的急性呼吸衰竭综合征 一般认为： 一个器官衰竭 死亡率 30% 两个器官衰竭 死亡率 60% 三个器官衰竭 死亡率 85% 四个器官衰竭 死亡率 近100% MODS高危因素 多发伤 大手术 多处骨折 体内有大量坏死组织 大面积烧伤 低血量性休克延迟复苏 全身性感染 急性胰腺炎 长时间低血压 多次输血 非菌血症性临床败血症（nonbacteremic clinical sepsis) 发病经过  1. 单相速发型：发生迅速，休克复苏后12~36 h呼衰，继之MODS，病程只有一个高峰（单相），故称原发型 2. 双相迟发型：重症处理后,有一稳定缓解期，但迅速发生败血症，随之MODS, 病程有二个高峰（双相），故又称为继发型 系统器官衰竭发生次序 二次打击学说 (double hit) 第一次打击 第二次打击 全身性 炎症反应 组织损伤 恢复 保 护 MODS 逐级放大 二、MODS 的发病机制 (Mechanisms of multiple organ dysfunction syndrome) （一）全身性炎症反应失控 (The wild systemic inflammation response) EC WBC TNFα、IL-1、IL-8、 C5a、PAF、内毒素 C5a 氧自由基、溶酶体酶、血栓素、白三烯 全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome, SIRS): 机体失控的自我持续放大和自 我破坏的全身性炎症反应综合征。 SIRS的判断标准 具备以上二项或二项以上，SIRS即可成立 体温38℃或36 ℃ ； 心率90次/分； 呼吸20次/分或PaCO2 32mmHg(4.3kPa)； 白细胞计数12?109/L,或4.0 ? 109/L,或幼稚 粒细胞10%。 代偿性抗炎反应综合征（compensatory anti-inflammatory response syndrome, CARS)：指感染或创伤时机体产生可引起免 疫功能降低和对感染易感性增加的内源性抗 炎反应。 促炎反应 抗炎反应 内环境稳态 促炎反应 抗炎反应 SIRS 促炎反应 抗炎反应 CARS 混合性拮抗反应综合征（mixed antagonist response syndrome, MARS)：当SIRS与CARS 同时并存又相互加强，则导致炎症反应和免疫 功能更为严重的紊乱，对机体产生更强的损伤。 MARS= SIRS+ CARS （二）缺血及缺血－再灌注损伤 (Ischemia and ischemia-reperfusion injury) Ischemia-reperfusion injury OFR,Ca2+ overload Inflammatory mediators No reflow ATP ↓ Organ dysfunction or failure Neutrophils Endothelial cells Systemic inflammation response Distal organ dysfunction or