内异症与生育.pptVIP

子宫内膜异位症与生育 广东省中医院妇科 8月28日-31日 山东威海 值得关注 浙江大学医学院附属妇产科医院黄荷风教授的专题讲座“子宫内膜异位症不孕的内膜细胞病理和生殖微环境研究”从EM在位内膜细胞增殖及其相关蛋白表达调控、EM腹腔液对生殖细胞功能的影响等角度探讨EM相关不孕的机制。 值得关注 中西医在治疗EM上有各自的优势，如何取长补短、中西医融合也是中西医结合妇科从业者必须思考的问题。广东省中医院司徒仪教授在“子宫内膜异位症的中西医互补治疗的切入点”的专题讲座中做了较深入的探讨。 值得关注 EM的主要临床问题是盆腔疼痛和不孕，由于西医对EM的发病机制尚未完全阐明，所以治疗较棘手，而中医药对此病的治疗则显示了突出的优势 。 广州中医药大学第二临床医学院曹立幸医生等总结了卵巢EM手术联合药物的治疗进展，提出在治疗上除了遵循EM的总体治疗目的，也需要遵循个体化治疗的原则。 值得关注 复旦大学附属妇产科医院，采用Logistic回归及COX风险回归模型对EM痛经及复发相关因素进行了分析。 结果表明：同时合并腺肌病是卵巢内膜样囊肿痛经及其严重程度的高危因素，而手术时低年龄、术前用药、合并粘连等是痛经发生的高危因素。痛经程度随分期加重，非根治性手术后痛经复发与分期有关；EM家族史、既往EM治疗史为卵巢内膜样囊肿非根治性手术术后复发的危险因素，并与卵巢内膜样囊肿COX-2高表达相关。 EMs致不孕的发病机制 ☆ 机械性因素：盆腔解剖结构改变和输卵管结构或功能异常 中或重度Ems患者中往往伴内异症粘连或卵巢囊肿致输卵管扭曲或阻塞。 卵巢及输卵管周围粘连，输卵管粘连变硬变僵直，影响输卵管的蠕动，从而影响卵子、精子或受精卵的运送。 内环境的改变一直是EMS研究的焦点。Lachapelle 等已发现内异症患者卵泡液中单核／巨噬细胞数量增加，腹腔内巨噬细胞增多也可以吞噬精子和干扰卵细胞的分裂，导致不孕。 另外，目前均认为腹膜内异症、黄体功能不足、LUFS(未破卵泡黄素化综合征)、自身免疫反应等可能与EMS不孕有关。 内环境因素 轻度内异症引起不孕的原因仍不清楚。近20余年来体外受精与胚胎移植（IVF-ET）的进展不仅提供了治疗内异症的新方法，而且为研究内异症对生殖各个环节如卵泡生长、发育、受精、胚胎发育和着床的影响提供了机会。 内环境因素 1、EM对卵泡生成的影响 EM可伴有各种卵巢功能异常，如卵泡发育异常、无排卵、高泌乳素血症、黄体功能不全、黄素化未破裂卵泡综合症（LUFS） 。 卵母细胞的质量可能下降 Kurt Barngart 比较了内异症和其他原因行IVF的结果，发现内异症患者卵子的受精率和胚胎的着床率明显下降。Brizek等用摄像机记录了受精卵形成和胚胎体外发育过程，显示内异症患者异常胚胎形成率较高。 卵母细胞的质量可能下降 Pellicer对IVF周期中内异症患者与输卵管性不孕患者的胚胎发育情况做了回顾性对照分析，结果发现，胚胎在体外培养48小时后，两组的受精率和卵裂球数目无明显的差异，但72小时后，内异症组卵裂球数目明显减少。 影响卵巢功能 经腹腔镜和/或组织学证实的EM患者中，不排卵或稀发排卵的发生率为15-20％，推测腹腔液中前列腺素（PG）含量升高影响卵泡的生长、排卵以及抗卵巢抗体对卵巢的损伤作用所致。 激素水平改变 EM常合并高泌乳素血症，而高泌乳素血症直接抑制卵巢颗粒细胞对绝经期促性腺激素（hMG）的反应性，导致血清雌、孕激素水平低下，卵泡液中泌乳素水平增高，卵泡发育不良，排卵受阻，引起黄体缺陷或LUFS。 激素水平改变 血激素测定的结果表明，内异症患者与对照组相比，雌激素峰值浓度低，优势卵泡减少，卵泡期延长，LH分泌下降，芳香化酶活性和孕激素浓度下降。Har-low 研究发现，内异症患者不论行刺激或非刺激IVF周期，颗粒细胞产生的雌、孕激素均减低。 黄素化未破裂卵泡综合征及黄体功能不足 EM患者中合并黄素化未破裂卵泡综合征(1utemizedunrupturedfollicle syndrome，LUFS)者占18%-79%，其机制可能是由于神经内分泌功能失调，PRL增加，抑制促性腺激素的分泌，LH峰值降低，从而影响卵巢功能；或因PRL的增加，使卵巢对促黄体生成激素反应迟钝，未经排卵而直接黄素化造成LUFS。 子宫内膜容受性改变 分子生物学研究的结果表明：内异症可能对内膜有负面影响，降低了子宫内膜容受性和胚胎着床的机会。 近年来研究表明EM伴不孕患者黄体中期子宫内膜腺上皮整合素Qv岛表达有缺失或延迟，可降低子宫内膜对胚胎的容受性。 免疫功能异常 由于内异症的发生与月经期经血逆流有关，内膜碎片作为“外来异物”被体内免疫系统识别，刺激机体产生巨噬细胞。活化的巨噬细胞和NK细