饮食和饮水生理心理学.pptVIP

饮食控制的生理心理学 摄食与饮水的意义 摄食和饮水的调节与机体为了生存必须有一稳定的内环境密切有关。 内环境稳定(homeostasis)是美国生理心理学家W.B.cannon首先使用的术语，内环境稳定涉及到一组生物性动机。 “内环境的稳定是自由生命的必要条件”—法国生理学家Bernard 体内内环境稳定 正常血钙浓度是0.16克／升左右，假如在饮食内缺钙，那么血钙浓度就下降而低于正常值，这时贮存在骨路内的钙就会释放到血液内。假如血钙浓度超过了正常值，那么部分的钙就会贮存到骨骼内，部分就在尿内或粪便内排出。 类似的机制也保证了血液内水、氧气、葡萄糖、氯化钠、蛋白质、脂肪和酸碱度的恒定。 问题 机体是如何保持这种平衡的呢？从行为上说是通过吃和喝，从生理上来说则有如通过肾脏来调节水的排出那样的一些生理过概驱使机体吃和喝的，是饥和渴。 饥和渴是一种生理状态，这种生理状态的驱使力是很强的，是一种很强的动机因素。那么机体是怎么会感到饥和渴的呢？ 摄食与饮水的机体内调节 饮水行为与渴的生理心理学基础 摄食行为 饮水的数据 水占人体重50-60%。 成人每天平均水的交换大约是2500ml左右。 通过饮水及食物内合有的水份而镊入水，如肉类约含水70%，有的水果含水量几乎是100％。 通过肺、皮肤、肾和肠管失去水。其中每天由大肠排出约100 ml，由肺排出(水汽)约300 ml，由皮肤排出约600 ml (在没有明显出汗时的蒸发量)，由肾排出约1500 ml 。 体液平衡 胶体渗透压－主要由蛋白质分子构成的渗透压 作用：维持血管内外的水平衡 肾脏在体液平衡中的作用 滤过－重吸收－分泌 醛固酮（ALD） 抗利尿激素（ADH）又称精氨酸升压素（AVP） 醛固酮（aldosterone）醛固酮是一种类固醇激素，由肾上腺皮质的球状带分泌. 醛固酮的生理功能是促进肾远曲小管上皮细胞的保钠排钾作用，使Na+重吸收，保留Na+（同时保留水）并促进K+的排出。 抗利尿激素（antidiuretichormone，ADH）又称为血管加压素，ADH为下丘脑视上核及室旁核神经细胞分泌，沿下丘脑-垂体束进入神经垂体贮存。 ADH主要作用是增加肾远曲小管及集合管对水的重吸收作用，因此对肾脏浓缩功能有很大的影响。 ?饮水行为与渴的生理心理学基础 渴与原发性饮水 次发性饮水 解渴感 渴与原发性饮水 概念 种类 概念 渴和饮水行为，是由于体内缺水所引起的，称为原发性饮水 。 种类 渗透压性失水 吃入较多的盐或高蛋白性食物，经吸收至血液中引起细胞外液的渗透压增高，继而使水从细胞内跑向细胞外，形成细胞内液脱失引起渴感。 容积性失水 大汗淋漓、呕吐腹泻或外伤失血等，均可导致细胞外液的丧失，只要丧失10％的体液，就会通过植物性神经反射地引起血压下降—肾血流量减少或交感神经兴奋——释放肾素——血管紧张素I和Ⅱ——醛固酮 。 次发性饮水 由于生活习惯和预料将会渴，而导致的饮水行为，称为次发性饮水。 解渴感 口渴以后引起的饮水行为，一般总要达到解渴感(Satiety)之后才停止。 解渴感的部位：胃、肠比口、咽更重要。 渴与盐欲的神经控制 渴的神经机制 盐欲的神经机制 渴的神经机制 血容量降低－迷走神经－孤束核－第三脑室前腹侧壁区域（AV3V) 尿崩症和不饮症 穹窿下器官（SFO）监测外周血液和脑脊液中致渴物质变化（血管紧张素II、胃肠激素等）引起渴觉 终板血管器（OVLT）和渗透压感受有关 正中视前核接受其他部位信号传入，控制下丘脑视上核及室旁核释放抗利尿激素。 盐欲的神经控制 盐欲：渴望摄取氯化钠的需要，由于血容量降低引起醛固酮分泌所诱发。 血容量下降－－氯化钠减少－－肾小球滤过率降低、ALD释放。 CRH－ACTH－醛固酮释放调节 抑制盐欲望的因素：缩宫素（OXT）和心房钠尿肽（ANP） 低血容量先饮水后摄盐 5h 低血容量诱发盐欲的脑内机制： 1.低血容量引起快速血管紧张素II增高、醛固酮慢性抑制缩宫素分泌作用是引起盐摄入的因素； 2.血管紧张素II引起的饮水和两种因素引起的盐摄入都会影响血浆渗透压，通过外周和中枢渗透压感应通路相互影响。 第二节 摄食行为 前言 饥、饱感的脑结构 脑内的化学通路与摄食行为 体液调节机制 外周作用与习惯 问题 要说明摄食的生理机制，必须回答两个问题，即怎么会感到饥饿，怎么会感到饱。 机体怎么会产生饥饿的感觉，虽然已进行了大量的研究，但目前仍不能作出完满的回答。 控制饥、饱的因素 1.口腔因素 咀嚼需求 口香糖、零食 启动消化过程、头期胃液分泌 满足餍足感（不仅满足生理上的填报肚子，还有心理上的满意）