DIC的诊断及治疗.ppt

定义 病因 病因 医源性疾病：药物/肿瘤放化疗/溶血性输血反应等 全身系统疾病：恶性高血压/肺心病/ARDS/坏死性胰腺炎/重症肝炎/急进性肾炎/酮症酸中毒/SLE/溶贫/GVHD等 诱因 发病机制 临床表现 临床表现 微血栓形成与脏器栓塞 20-70% 可出现于机体各器官（肾、肾上腺、肺、胃肠道、肝、脑、胰、心、肠系膜等），症状取决于受累器官与程度 微血管内溶血 10－20% 临床表现为：黄疸、腰痛、酱油色尿、少尿、无尿等；血色素进行性下降；血片可见较多量红细胞碎片、三角形、盔形红细胞。 DIC的特殊体征 出血点 紫癜 血泡 周围性紫癜 爆发性坏疽 外科伤口出血 外伤伤口出血 经脉穿刺部位出血 动脉渗血 皮下血肿 实验室检查 实验室检查 2、继发性纤维蛋白溶解亢进 1）纤溶酶原含量及活性↓ 反映：纤溶消耗 2）纤维蛋白（原）降解产生FDP明显↑ 反映：纤溶亢进 3）3P实验+ 反映：血中存在纤维蛋白单体，早期（＋），后期（-） 4）优球蛋白溶解试验（ELT） ↓ 反映：纤维蛋白原、纤溶酶、纤溶酶激活因子增加。 5）D-二聚体↑ 反映：纤维蛋白降解产物 实验室检查 3 外周血涂片检查 可见红细胞变形如盔甲形、多角形、带芒刺状等，红细胞碎片超过10％（正常＜0.2％）表示有血管溶血。 Pre-DIC(DIC前状态) pre-DIC是指在DIC基础疾患存在的前提下,体内与凝血及纤溶过程有关的系统或血液流变学发生一系列病理变化,但尚未出现典型的DIC症状或尚未达到DIC确诊标准的一种亚临床状态,一般发生在DIC发病前7d内。其临床表现往往不突出,有赖于实验室检查协助诊断。 近年DIC及Pre-DIC的实验室检查 ★凝血酶调节蛋白（TM） —— 血管内皮细胞损伤的分子标志物，DIC时常有 TM↑，伴器官衰竭或预后差者↑更明显 ★组织因子（TF） —— TF进入血管是DIC发病的重要原因，也是DIC 诊断的分子标志物之一；不能诊断DIC而TF活性阳性或抗原浓度增加者应考虑Pre-DIC ★内皮素（ET-1） —— 内皮细胞因子，可用于估计DIC预后 近年DIC及Pre-DIC的实验室检查 ★血浆纤维蛋白溶酶激活剂抑制物-1（PAI-1） ——内皮细胞损伤的分子标志物，用于评定DIC患者是否发生器官衰竭并判定预后 ★组织型纤维蛋白溶酶原激活剂（t-PA） ——同PAI-1 ★血小板因子4（PF-4）/β-血小板球蛋白（β-TG） ——反映血小板激活的分子标志物 DIC的分期 高凝期 血液凝固性高，临床上以微循环障碍及血栓形成为主要表现。此期CT、APTT缩短，纤维蛋白原正常或增高，血小板轻度减少 DIC的分期 消耗性低凝期 血栓形成过程中消耗大量凝血因子，表现为微循环障碍与出血并存。血小板减少，PT及APTT延长，纤维蛋白原减少，3P试验阳性。 DIC的分期 继发性纤溶亢进期 纤维蛋白溶解系统激活，出血加重。CT延长，纤维蛋白原严重降低，3P试验可阴性。血FDP增高。 诊断标准 诊断标准 诊断标准 诊断标准 诊断标准 鉴别诊断 治疗 治疗 （二）抗凝治疗（目前治疗DIC的主要手段） 1、肝素 机理： 加速AT-III对凝血酶的中和； 中和活化的因子XIa、Xa、Ixa； 促进纤溶作用； 降低血粘度等。 注意：抗凝作用受ATⅢ含量和活性、血小板Ⅳ因子影响，酸中毒能使之失活；对已形成的血栓不能溶解。 治疗 适应症 DIC早期，血液处于高凝状态，CT、PT、APTT缩短 PLT和血浆凝血因子急骤或进行性下降 明显多发性栓塞现象 顽固性休克伴其他循环衰竭症状和体征，常规抗休克治疗效果不明显 治疗 禁忌症 严重遗传或获得性出血病 手术24h以内，或大面积创伤开放性创口未经良好止血 严重肝病，多种凝血因子合成障碍 近期有咯血的活动性肺结核、活动性溃疡、颅内出血 DIC后期，或以纤溶亢进为主型DIC 蛇虫咬伤所致DIC（不被肝素所拮抗） 治疗 使用方法 （1）普通肝素 首剂应用50-100U/KG静脉滴注，每隔6-8h半量皮下或静脉注射，以APTT等控制调整用量（1.5-2.5倍）；或10-15U/KG·h持续静脉滴注。过量时鱼精蛋白对抗，1mg鱼精蛋白可中和100U（1mg）标准肝素。 治疗 使用方法 （2）低分子肝素 优势：抗因子Xa作用更强，可持续24h（标准肝素0.68h）；用药方便，无须严格血液学监护；对AT的依赖性低，不诱发AT下降；副作用小。 用法：200U/KG·d，