缬沙坦联合卡托普利逆转高血压左室肥厚38例分析.doc

缬沙坦联合卡托普利逆转高血压左室肥厚38例分析 　　作者：崔建军，任宝花 作者单位：1 028200 内蒙古通辽，通辽市库伦旗医院内科2 028000 内蒙古通辽，通辽市科尔沁区医保医院 　　关键词：缬沙坦联合卡托普利逆转高血压左室肥厚 　　左心室肥厚(LVH)是高血压病的严重并发症之一，是发生心血管病变的独立危险因素;预防或逆转左心室肥厚可明显改善高血压患者的预后。我们观察缬沙坦(商品名代文)联合卡托普利对原发性高血压(EH)患者的降压疗效，并以超声心动图检测评价其对左室肥厚(LVH)的作用。 　　1 资料与方法 　　1.1 一般资料 选择2003年1月～2006年1月通辽市库伦旗医院心内科门诊及住院的EH患者38例，男22例，女16例，年龄34～65岁，平均(49.5±5.3)岁。病例入选标准：根据1999年WTO/ISH高血压诊断标准，在未服用抗高血压药的情况下，收缩压(SBP)≥140 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)，或舒张压(DBP)≥90 mm Hg，血压水平分级为1～2级，即SBP 140～170 mm Hg，或DBP 90～109 mm Hg。经病史、体格检查及有关生化检查除外继发性高血压、心房颤动、糖尿病以及其他原因引起的心肺疾患。其中心电图证实有LVH 12例，X线胸片15例，心脏超声心动图证实38例全部都有不同程度的LVH。 　　1.2 方法 入选的EH患者均遵守试验规则，采用自身前后对照的方法，检测前为治疗或停用降压药3周。 　　1.2.1 给药方法 缬沙坦(北京诺华制药有限公司产品)80 mg/d，卡托普利开始12.5 mg/次，每日3次，2周后增到25 mg，每日3次，疗程6个月。 　　1.2.2 检查方法 血压测量均在每日上午8～10时服药前，患者静坐10 min后，用标准水银柱血压计取坐位测量右上臂动脉血压，连测3次，每次间隔2 min，取其平均值为记录值。以药物治疗前所测血压作为治疗前基础血压，药物治疗结束(6个月末)所测血压作为治疗后血压，于治疗前及治疗期末采用彩色多普勒超声心动图仪HP5500型，探头频率2.5 MHz，测定左心室舒张末期内经(LVDd)、舒张末期室间隔厚度(IVSd)、舒张末期左室后壁厚度(LVPWd)。每个数据测量3次，取平均值。根据Devereux公式[1]计算左室重量(LVM)及左室重量指数(LVMI)。若男性LVMI124，女性LVMI110，或IVSd12 mm则为LVH。 　　2 结果 　　2.1 38例EH合并LVH患者用药前后血压及二维超声心动图参数变化 见表1。表1 38例EH合并LVH患者用药前后血压及二维超声心动图参数变化注：与治疗前比较：*P0.05，△P0.01 　　2.2 不良反应 入选高血压患者治疗前后心率及血脂、血糖、肝功能等生化资料差异无统计学意义。2例出现卡托普利首剂低血压反应，2例出现头晕、头痛，1例出现恶心。低血压者卡托普利减量应用，适应后逐渐增至靶剂量，其他症状轻微，未做处理。 　　3 讨论 　　肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活在左心室肥厚的发生发展中起重要作用。越来越多的研究表明，在病理情况下，通过血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)Ⅰ型受体(AT1)，AngⅡ能促进细胞增殖，左室肥厚，血管间质细胞增生，动脉粥样硬化时新生内膜形成和肾纤维化[2]。血液中的AngⅡ主要由AngⅠ经血管紧张素转换酶(ACE)转化而来，而组织中的AngⅡ主要经非ACE途经生成，包括组织蛋白酶G，组织纤溶酶原激活剂，弹性蛋白酶、糜酶等。在人类左室80%的AngⅡ是由糜酶途经形成的[2]。ACEI通过抑制循环和局部组织中的ACE，抑制AngⅡ的生成，而对非ACE途经的AngⅡ不能发挥作用。此外，ACE的抑制使肾素、AngⅠ水平增高，AngⅠ通过非ACE途经转变为AngⅡ增加，长期应用可使下降的AngⅡ再度回升，引起醛固酮逃逸[3]。AngⅡ的受体有AT1、AT2、AT2激动后可产生与激动AT1受体相反的效应[4]。AT1受体阻滞剂(ARBS)在受体水平选择性拮抗循环和局部组织中的AT1受体，对非ACE途经产生的AngⅡ同样起作用，因而能全面阻断AngⅡ的作用。ARBs阻断AT1后，使循环和局部组织中的AngⅡ浓度升高，再通过激活AT2受体，抑制血管平滑肌细胞及间质细胞增生，抑制心肌细胞凋亡，抑制基质蛋白合成，发挥抗肥厚效应。 　　另有文献报道[5]，儿茶酚胺可能也参与了心肌肥厚的发生发展过程。Ganguly等[6]认为，心肌肥厚时心肌组织中的去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)含量降低，而肾上腺素(E)含量升高。卡托普利能显著提高肥