心室辅助器的设计.PDF

1-1前言 近年來心室輔助器(Ventricular Assist Device ，簡稱VAD)的發展已被訂為治療 心衰竭的最主要方法之ㄧ[1] 。心室輔助器的設計原理可區分為連續式(Continuous Flow VAD)及脈動式 (Pulsatile VAD) ，連續式心室輔助器的發展近年來頗受重視， 然而由於先天上無法提供足量的脈動效應 ，因此到目前為止還不能為心臟醫學界 完全接受[2-5] 。反脈動 (Counter-Pulsation)循環輔助在臨床上已經被證實對心衰竭的 病患有治療的效果[6,7] 。反脈動輔助主要原理 ：一為收縮卸載(Systolic Unloading) ， 可以減少心臟收縮時動脈血液中的後負載 (Afterload) ，讓 梗塞的心肌得以休養而逐 漸復原；另一為舒張灌流 (Diastolic Augmentation) ，以提高主動脈的舒張壓來達到 增加冠狀動脈的灌流效應。為何反脈動可 以使受損的心肌復原，到目前為止醫學 上仍然不能完全解釋清楚。 主動脈氣球泵浦(Intra-Aortic Balloon Pump ，簡稱IABP)是臨床上被廣泛接受 的反脈動機械循環輔助裝置 [8] 。IABP 對心衰竭病人提供了兩大醫療效果 ：一為收 縮卸載 ，另一為舒張灌流 。當心臟收縮時 ，IABP氣球洩氣使主動脈壓力降低 ，以 減少左心室收縮的後負載，降低心肌收縮所需之耗氧量，可以讓梗塞的心肌得以 休養而逐漸復原 ，形成所謂的逆向重建(Reverse Remodeling)的治療效果 [9-12] ；當 心臟舒張時，此時氣球灌氣膨脹，提高主動脈的舒張壓來達到增加冠狀動脈灌流 的效應，提高心肌新陳代謝所需氧及營養 成份的供給。目前發現心肌表層左環狀 冠狀動脈(Left Circumflex Coronary Artery)和內層冠狀動脈毛細 (Capillary)流場的交 相作用十分複雜 ，在心臟收縮初期 ，處於內層的冠狀動脈流場是以逆流 (Retrograde Flow) 方式向外流動，而在表皮近主動脈瓣的大血管則仍是順流(Antegrade Flow) [13] 。過去探討血流動力理論都以定常流(Steady State)的觀念，以壓差的高低來判 斷流量與方向[14] ，並不足描述冠狀動脈中的相位流場(Phasic Coronary Flow)特 徵，且難以表層冠狀動脈的流場來說明心肌內層的微循環灌流情況。臨床上經常 在植入連續式 LVAD時仍需以 IABP 來維持血行動力穩定性(Hemodynamic Stability) ，以渡過危險的急性期。為何 IABP在臨床上的功效勝於連續式的 LVAD ， 目前並未獲得完全的解答，一般相信反脈動循環輔助的治療效果是其主要原因。 IABP在臨床上也有其缺點，當主動脈壓低於 60 mmHg時，對心衰竭病的人 心臟輔助效果並未有明顯的助益[15] 。由於IABP的內置氣球對血液循環而言是阻 塞形式(Occlusive Type) ，無法有效地提高心博量(Cardiac Output) ，僅能在原有的循 環系統中以加入流動能量的方式提高冠狀動脈灌流效果。且由於為內置方式，因 此必須嚴格控制收縮卸載的時機，以免造成阻礙體循環的阻塞副作用。而長期植 入於主動脈內容易造成血管病變及血栓的生成[15] ，所以IABP 僅能短期的急性 (Acute)救助。 主動脈側氣球泵浦(Para-Aortic Balloon Pump ，簡稱PABP是) IABP的同類設計 [16,17] ，利用反脈動循環輔助方式，提供收縮卸載與舒張灌流醫療作用。PABP與 IABP最大的不同點在於氣球幫浦的置放位置， IABP置於主動脈血管內而 PABP置 1 於主動脈旁 。PABP因此避免了阻塞的副作用 ，而且旁置的血泵浦沒有體積的限制 ， 較可以在原有的反脈動效果外，增加心博量輸出。 1-2研究動機與目的 本研究群於多次的動物實驗發現收縮卸載會造成表層冠狀動脈逆流，雖然在 舒張灌流時會有較大的順流 ，實質上在 IABP輔助下 ，冠狀動脈的總流量增益並不 明顯