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妊娠期高血压疾病Hypertensive disorders in pregnancy 山东省立医院 左常婷 概念 妊娠期高血压、子痫前期、子痫 pregnancy induced hypertension syndrome PIH Preeclampsia-eclampsia 妊娠特有 发生于孕20周后 主要表现高血压、水肿、蛋白尿 严重者发生子痫甚至母儿死亡 慢性高血压并发子痫前期 慢性高血压 PATHOGENESIS 高危因素 1、精神因素 ；2、气候因素 ；3、年龄；4、 合并症 (慢性高血压、慢性肾炎、糖尿病等）；5、营养不良；6、体型矮胖（体重指数(BMI)=体重/身高的平方, 0.24）；7、子宫张力过大（双胎）；8、家族史 PATHOGENESIS 病因假说 1.胎盘或滋养细胞缺血学说（胎盘浅着床学说）：临床上可见子宫张力过大易发生妊高征；孕妇合并贫血、慢性高血压、糖尿病易发生妊高征；胎盘缺血的关键可能在于滋养细胞缺血。 2.免疫学说： HLA相容性 母体封闭抗体(blocking antibodies,Ab-I)不足 细胞免疫，TS减少而TH增加，TH/TS上升 体液免疫的改变，IgG、IgM、C3、C4均明显增高 3. 血管内皮损伤学说：细胞毒性物质、炎性介质及氧化应激等造成血管内皮损伤， ? ? ?血管舒缩因子的变化血管收缩因子增加:内皮素(endothelin ET)、血栓素A2（TXA2）升高血管舒张因子减少：血管内皮细胞舒张因子减少（ endothelin derived relaxing factors EDRFs)、前列环素（PGI2）、NO 4.遗传学说 基因学说 为多基因遗传，线粒体基因、凝血因子Vleiden基因、HLA-DR4基因、NO合成酶基因、TNF-α 5.其它： （1）凝血系统与纤溶系统失调学说（易栓症）： 血小板及各种凝血因子功能增强； 纤溶功能降低：抗凝血酶III（antithrombinIII,ATIII)、组织型纤溶酶原激活物（t-PA）、纤溶酶原（PLG）、纤溶酶（PL）等活性降低；纤溶酶原活性抑制因子（PALs)及纤维结合蛋白（fibrinectin,Fn)升高 （2）钙平衡失调：人类和动物缺钙均可引起血压升高；孕期补钙可使妊高征发生率下降 （3）胰岛素抵抗：高胰岛素血症导致NO合成下降、脂肪代谢紊乱、前列腺素E2合成减少——外周阻力增高 Pathophysiology 全身小动脉痉挛和血管内皮损伤为本病的基本病理生理变化 小动脉痉挛-外周阻力增加、血管内皮损伤、体液和蛋白质渗漏-血压升高、水肿、蛋白尿；各器官缺血缺氧 主要脏器病理组织学变化 脑：脑部小动脉痉挛-脑组织缺血缺氧-脑水肿、脑出血 心：冠状小动脉痉挛-心肌缺血、间质水肿及点状出血坏死 肾：肾小动脉痉挛-肾小球血管壁内皮细胞缺血肿胀-滤过增加-尿蛋白 肝：肝小动脉痉挛-肝细胞缺血缺氧-肝细胞坏死-肝酶升高 凝血系统：凝血物质进入血循环，消耗凝血因子和血小板——凝血异常——DIC 胎盘：螺旋动脉管腔狭窄-胎盘缺血、蜕膜坏死-胎儿宫内发育迟缓、宫内窘迫、胎盘早剥 对母儿的影响 母亲：心衰、肺水肿、脑出血、胎盘早剥、凝血功能障碍、急性肾衰、HELLP综合征、产后出血、产后血循环衰竭等 胎儿：胎儿生长受限、胎儿窘迫、死胎、新生儿窒息及死亡、医源性早产 分类及临床表现 妊娠期高血压 子痫前期 轻度 重度 子痫 慢性高血压并发子痫前期 慢性高血压 妊娠期高血压 血压≥140/90mmHg，妊娠期首次出现，于产后12周恢复正常；尿蛋白(-)；患者可伴有上腹不适或血小板减少，产后方可确诊。 子痫前期 轻度 妊娠20周以后首次出现血压≥140/90mmHg；尿蛋白≥ 0.3g/24h或(+)；可伴上腹部不适、头痛等症状。 重度 血压≥160/110mmHg；尿蛋白≥5.0g/24h或(+++);血肌酐106μmol/L；血小板100×109/Ｌ；微血管溶血(血LDH升高)；血清ALT或AST升高；持续头痛或其他脑神经或视觉障碍；持续上腹不适。 子痫子痫前期孕妇抽搐不能用其他原因解释 慢高并子痫前期 慢高孕妇妊娠20周以前无蛋白尿，若出现尿蛋白≥0.3g/24h；高血压孕妇孕20周前有高血压和尿蛋白，突然出现尿蛋白增加或血压进一步增高或血小板100×109/Ｌ 妊娠合并慢高 血压≥140/90mmHg，孕前或孕20周以前已诊断高血压并持续到产后12周以后，或20周以后发现高血压，产后超过12周依然存在。 子痫发作过程：眼球固定、头向一侧——牙关紧闭、四肢强直——四肢强烈抽动 持续1分左右，抽搐时神志