尿酸代谢11.ppt

高尿酸血症的药物治疗 目的是使血尿酸维持正常水平。 中药治疗： 1．土茯苓30克，水煎服，每日1剂。具有降低尿酸的作用。 2．桃仁15克，粳米50克。先将桃仁捣烂如泥，加水研汁，去渣，用粳米煮为稀粥，即可服食。可防治痰阻血瘀型痛风。 3．生葛根50克，水煎代茶饮。 其他治疗： 1、排尿酸药 抑制近端肾小管对尿酸盐的重吸收，从而增加尿酸的排泄，降低尿酸水平，适合肾功能良好者；当内生肌酐清除率30ml/min时无效；已有尿酸盐结石形成，或每日尿排出尿酸盐3.57mmol时不宜使用；用药期间应多饮水，并服碳酸氢钠3-6g/d；剂量应从小剂量开始逐步递增。常见药物：①苯溴马隆：25-100mg/d，该药的不良反应轻，一般不影响肝肾功能；少数有胃肠道反应，过敏性皮炎、发热少见。②丙磺舒：初始剂量为0.25g，每日2次；两周后可逐渐增加剂量，最大剂量不超过2g/d。约5%的患者可出现皮疹、发热、胃肠道刺激等不良反应。 2、抑制尿酸生成药物 别嘌呤醇通过抑制黄嘌呤氧化酶，使尿酸的生成减少，适用于尿酸生成过多或不适合使用排尿酸药物者。每次100mg，每日2-4次，最大剂量600mg/d，待血尿酸降至360umol/L以下，可减量至最小剂量或别嘌呤醇缓释片250mg/d，与排尿酸药合用效果更好。不良反应有胃肠道刺激，皮疹、发热、肝损害、骨髓抑制等，肾功能不全者剂量减半。 3、碱性药物 碳酸氢钠可碱化尿液，使尿酸不易在尿中积聚形成结晶，成人口服3-6g/d，长期大量服用可致代谢性碱中毒，并且因钠负荷过高引起水肿。 THANKYOU 尿酸代谢引起的疾病与治疗 尿酸生成与代谢 1 高尿酸血症与发病机制 2 高尿酸血症的危害 3 痛风的症状 4 痛风的治疗 5 目录 尿酸的来源 尿酸是嘌呤代谢的终末产物人体尿酸来源有两条途径 内源性：由体内核蛋白分解 代谢产生，约占总量80% 外源性：由摄入的富含嘌呤食物分解代谢产生 尿酸主要经肠道(1/3)、肾脏(2/3)排泄 尿酸生成与代谢 1 高尿酸血症与发病机制 2 高尿酸血症的危害 3 痛风的症状 4 痛风的治疗 5 目录 尿酸是嘌呤代谢的产物，属于弱酸，pKa=5.75，血PH值7.40时，98%的尿酸以尿酸盐的形式溶解在血中，尿酸盐的饱和度是男 416μmol/l(7mg/dl)。 高尿酸血症（HUA）指正常嘌呤饮食状态下，非同日两次空腹血尿酸水平，男 420μmol/l(7mg/dl)，女 360μmol/l(6mg/dl)。 高尿酸血症 ①尿酸排泄不良型： 尿酸排泄0.48 mg·kg-1·h-1，尿酸清除率6.2 ml/min。 ②尿酸生成过多型： 尿酸排泄0.51 mg·kg-1·h-1，尿酸清除率≥6.2 ml/min。 ③混合型： 尿酸排泄0/51mg·kg-1·h-1，尿酸清除率6.2 ml/min。 [注：尿酸清除率(Cua)=尿尿酸X每分钟尿量／血尿酸] 根据血尿酸水平和尿尿酸排泄情况分为以下三型： 70kg的男性在无嘌呤饮食情况下每日产生600~700mg尿酸盐，其中2/3由肾脏通过尿液排出，其余1/3经胃肠由肠道分解。 肾脏是尿酸排泌的主要器官： ①几乎全部由肾小球滤过； ②近端肾小管起始部(S1)重吸收； ③近端肾小管中部(S2)分泌； ④近端肾小管终末部(S3)的第二次部分重吸收(即分泌后重吸收)。 尿酸的排泄 尿酸的肾脏排泄 肾小球 排泄 近端小管 100% 重吸收 50% 分泌 40% 重吸收 0% 50% 10% 滤过 100% 凡引起肾小球滤过率（GFR）下降，近端肾小管分泌减少和/或重吸收增加，均可发生高尿酸血症。 高尿酸血症可分为原发性和继发性两大类，前者多由先天性嘌呤代谢所致，后者则由某些系统性疾病（如急、慢性肾功能衰竭）或药物引起。 高尿酸血症的病因 高尿酸血症 原发性： 先天性嘌呤代谢所致 继发性： 急、慢性肾功能衰竭 恶性肿瘤 药物 继发性高尿酸血症的病因 尿酸排泄减少： ①肾脏病变：急、慢性肾衰，肾小球病变导致尿酸滤过↓或肾小管病变导致的尿酸分泌↓ （如多囊肾和铅中毒）； ②药物：如噻嗪类利尿剂，其它药物如阿司匹林、吡嗪酰胺、乙胺丁醇、乙醇等也可导致肾小管对尿酸的分泌↓或重吸收↑； ③酮症酸中毒、乳酸酸中毒可竞爭性抑制肾小管尿酸分泌。 高尿酸血症的病因及发病机理 高尿酸血症的病因及发病机理 继发性高尿酸血症的病因 尿酸产生过多： ①核酸分解代谢的数量和速度↑ ↑多見于骨髓和淋巴增殖性疾病。在白血病、淋巴瘤和MM的化疗、放疗过程中，由于大量异常增殖细胞的破坏、核酸分解代谢异常增强所致。 ②过度ATP的分解如MI、癫痫持续状态、剧烈运动、短时间内大量吸烟，可使ATP大量分解导致血尿酸↑。 尿酸生成与代谢 1 高尿酸血症与