3水电解质代谢障碍.pptx

第三章水、电解质代谢障碍; 教学大纲要求 1、掌握高渗、低渗、等渗性脱水、水中毒及水肿的诊断标准，发病原因和发生机制及对机体影响。 2、熟悉正常水钠代谢过程；熟悉防治原则。 3、掌握钾代谢障碍分类标准及发病原因、发病机制、对机体主要器官影响。 4、熟悉正常钾代谢过程及钾代谢障碍防治原则。;水、电解质代谢障碍; Questions 健康成人体内含多少水? 细胞内外主要含哪些电解质? 机体是如何维持水与电解质平衡的? 有哪些脱水的类型? 脱水病人是不是都有少尿的表现? 你听说过水中毒吗?;体液; 年龄;胖瘦、性别;小儿体液的特点;二、水的功能与平衡;2、水平衡 ;每日最低尿量500ml;电解质(Electrolyte )：以离子状态溶于体液中的各种无机盐或有机物。;体液中的电解质;1. 电解质在体内的分布;渗透压(osmotic pressure)的概念：它是由溶液中溶质的微粒所产生的渗透效应形成的，取决于溶质的微粒数，与微粒的大小无关。 ;体液的渗透压;血浆胶体渗透压：指血浆蛋白质分子所产生的渗透压。 特点：1. 产生的渗透压是 1.5 mOsm/L。 2. 在维持血管内外体液交换和血容量方面起重要作用。;渗透压平衡的自身调节： 正常时：血管内外、细胞内外的渗透压是相等的。 失衡时→再平衡：低渗溶液中的水向高渗溶液流动。 ;例：有关体液的渗透压的叙述下列哪项是错误的？;;2. 电解质的功能;摄入: 100－200 mmol/d WHO：5－6克/天。 几乎全部经小肠吸收。 排出: 肾、皮肤等。;思考：机体是如何调节水钠平衡的？; 水与钠平衡的调节(Regulation of water and sodium balance) ; 水钠平衡调节途径： 1、口渴中枢 2、下丘脑-垂体-抗利尿激素轴 3、肾素-血管紧张素-醛固酮轴（RAAS） 4、心房利钠肽 5、水通道蛋白;口渴中枢;2.抗利尿激素—细调节 (antidiuretic hormone , ADH);3.醛固酮(aldosterone)细调节;4.房利钠肽--细调节 干预肾素、血管紧张素、醛固酮作用。 5.水通道蛋白--细调节 肾小管水通透性改变调节水。;体液激素的调节;概述 水钠代谢障碍 钾代谢障碍;水钠代谢紊乱的类型;（二）根据血钠的浓度和体液容量来分;;一、脱水(Dehydration) ;低容量性低钠血症:--低渗性脱水 特征: ①失钠失水 ②血钠浓度? 130mmol/L ③血浆渗透压 ? 280mmol/L ④ ECF量↓;低渗性脱水; 肾外丢失： 经消化道： 经皮肤： 体腔（第三间隙）积聚：;;经肾丢失： 醛固酮分泌不足： （Addison病） 肾实质性病变： 长期高效利尿剂的使用： 肾小管性酸中毒： ;细胞外液减少，易发生休克：;血浆渗透压降低所致改变： 1、无渴感、不思饮水 2、尿量：血浆渗透压↓→ADH↓ →尿不少，尿比重低。 晚期：ADH↑，可出现少尿。;脱水征（脱水貌）：由于组织间液量减少，临床上出现皮肤弹性减退、眼窝下陷，婴幼儿囟门凹陷等体征。 低渗性脱水时，脱水貌明显。 原因：低渗性脱水→血容量↓ →血浆胶体渗透压↑ →组织间液向血管内转移→组织间液减少更明显。 ;尿钠的改变： 经肾失钠：尿钠↑（＞20mmol/L） 肾外因素：尿钠↓（＜10mmol/L）;低渗性脱水的主要脱水部位 ECF 对病人的主要威胁 循环衰竭;思考：为什么低渗性脱水早期易发生休克？;(3)治疗;低容量性高钠血症-高渗性脱水 特征: ①失钠失水 ②血钠浓度150mmol/L ③血浆渗透压310mmol/L ④ECF量、ICF量均↓ ;(1)原因 ;高渗性脱水;失水失Na+;脱水热 (dehydration fever)  因脱水使机体散热障碍而引起的体温上升。 ; 高渗性脱水的主要发病环节 ECF 高渗 主要脱水部位 ICF;思考： 1、为什么高渗性脱水的患者，早期不易发生休克？ 2、为什么高渗性脱水患者可能出现脑出血症状