病理生理学6发热.pptVIP

第六章 发 热 本章主要内容 第一节 概 述 一、正常体温的相关概念 发热的概念 过 热 癫痫大发作，甲亢 某些全麻药 第一节 病因和发病机制 一、发热激活物 来自体外的发热激活物 内毒素、外毒素的比较 真 菌 螺旋体 二.内生致热原（EP） 三、发热时的体温调节机制 三、发热时的体温调节机制 发热中枢调节介质 三、发热时的体温调节机制 前列腺素E (PGE) PGE注入动物脑室引起发热，潜伏期比EP短 EP诱导发热期间，动物CSF中PGE水平升高 PGE合成抑制剂解热的同时也降低了CSF中PGE水平 Na＋/Ca2＋比值 脑室内灌注Na＋升高体温， Ca2＋降低体温 EP先引起体温中枢内Na＋/Ca2＋比值升高，促使体温调定点上移 环磷酸腺苷 (cAMP) 促肾上腺皮质激素释放素（CRH） 一氧化氮（NO） 三、发热时的体温调节机制 三、发热时的体温调节机制 发热的时相 第三节 代谢与功能的改变 二、生理功能的改变 （一）中枢神经系统功能改变 神经系统兴奋性升高，患者表现为头疼，失眠，烦躁，高热，烦躁，谵忘，幻觉 小儿高热引起热惊厥 持续高热，大脑皮质受抑制，表现淡漠，嗜睡 早期，体温上升1℃，心率增加10-20次/min 心率增加超过150次/min，心输出量反而下降 心率过快，收缩力加强，增加心脏负担 体温上升期血管收缩，血压升高；高温持续期和退热期，血管扩张，血压下降；高热骤降，大量出汗，休克 （三）呼吸功能改变 血温升高，酸性代谢产物积聚，刺激呼吸中枢并提高呼吸中枢对CO2敏感性：代谢加强，促使呼吸加快加强（深快呼吸） （四）消化功能改变 交感神经兴奋，消化液分泌减少，各种消化酶活性降低，蠕动减弱 （五）泌尿系统 体温上升期，尿量减少，尿比重增高 高温持续期，尿量减少，尿比重增高，肾小管上皮水肿，蛋白尿 体温下降期，尿量渐增加，尿比重降低 三、防御功能的改变 一定高温能灭活对热比较敏感的微生物 发热时，免疫细胞功能加强 发热也可以降低NK细胞的活性 三、防御功能的改变 抑制或者杀灭肿瘤细胞 红外线直接辐射 全身热水浴 体外热循环 适度的体温升高，可以激活免疫功能，提高机体的抵抗力 内生致冷原 精氨酸加压素(AVP)：视上核与室旁核合成，投射至下丘脑腹隔区的神经末梢释放。 α-黑素细胞刺激素(α-MSH)：室旁核分泌CRH → a-MSH 发热激活物 EP单核细胞 内生性致热源 下丘脑 体温调节中枢调定点上移 Na+/Ca2+ ↑ cAMP ↑ PGE2 ↑ 皮肤血管收缩 骨骼肌紧张、寒战 散热↓ 产热↑ 体温上升 AVP α-MSH 三、发热时的体温调节机制 体温上升期 症状：寒战、畏寒、皮肤苍白、干燥、起鸡皮 关系：体温调定点上移，中心温度调定点 特点：产热散热，体温上升 体温上升期 高峰期 症状：皮肤发红、干燥，自觉酷热 关系：中心体温与上升的调定点水平相适应 特点：产热与散热在较高水平保持相对平衡 高峰期 退热期 症状：皮肤血管舒张、出汗 关系：体温调定点回降，中心温度调定点 特点：散热产热，体温下降 退热期 一、物质代谢的改变 糖代谢：糖分解代谢↑，糖原贮备↓，乳酸↑（O2不足） 脂肪代谢：脂肪分解↑，脂肪贮备↓，酮症、消瘦 蛋白质代谢：蛋白质分解↑，负氮平衡，体重下降 维生素代谢: 消耗增多；特别是维生素B和C。 水、电解质代谢:体温上升期: 尿量明显减少。 高热持续期: 皮肤、呼吸道水分蒸发。 体温下降期: 尿量恢复、大量出汗。 （二）循环系统功能改变（交感-肾上腺髓质） （一）抗感染能力的改变 （二）对肿瘤细胞的影响 概 述 1 病因和发病机制 2 代谢与功能的改变 3 防治的病理生理学基础 4 正常成人体温维持在37℃， 一昼夜上下波动不超过1 ℃ 。 正常体温： 腋窝 36.2—37.2 舌下 36.5—37.5 直肠 36.9—37.9 体温升高 生理性 剧烈运动 病理性 发热（调节性体温升高） 过热（被动性体温升高） 月经前期 应 激 致 热 源 体温调节中枢调定点上移 调节性体温升高（0.5℃） 中暑，汗腺缺乏症 下丘脑损伤 出血，炎症 产热过度 散热障碍 体温调节中枢 功能障碍 被动性体温升高 体温调定点 发热激活物 致热源细胞 内生性致热源 体温调定点上移 产热↑ 散热↓ 体温升高 凡能激活体内产内生致热原细胞产生和释放内生致热原，进而引起体温升高的物质, 包括外致热原（exogeno