Charcot-Marie-Tooth病Ⅰ型免疫学机制研究进展(综述).pdfVIP

虫垦苎经鱼蕉堂塑地堡堕堂垂：量垫蛆至!旦蔓!!鲞蔓!塑￡堕!』堕型竺!坚坚!!型垦：塑!!!!!!!堕!!!!：!!!坠：! 免疫学机制研究进展(综述) 笪宇威综述贾建平审校 (首都医科太学宜武Ⅸ皖神经内科，北京100053 个致病基因与I型相关。近来研究发现。cMTl(脱髓鞘型)动物模型中髓鞘损害伴随T淋巴细胞和巨噬细胞增 加t部分cMT患者周围血中活化的T细胞增加，MHc-11分子在腓肠冲经中表达增高以及一些病例对激素治疗 效果好，均提示该病可能与免疫因素有关。 关量词：ch日rco卜Mar涪Toom病}免疫机制 中圈分类号：R744．5：R746文献标识码：A文章编号：l006—2963(2005)06一0353一04 Charcot—Marie Tooth病(cMT)即进行性腓髓鞘化。Po基因突变位点不同，cMTlB患者腓肠 骨肌萎缩症，根据l临床、电生理学和病理学可分为 神经活检病理可呈髓鞘稳定性降低的局部髓鞘增 I型(脱髓鞘型，cMTl)和JI型(轴索型，cMl、2)。厚、髓鞘疏松或脱髓鞘等不同特点。 近年来，有关该病的多个