感染性心内膜炎(IE)（副本）.ppt

感染性心内膜炎（IE） 李日健 致病 微生物＊ 心内膜 感染 一、发病机理 高速射流 形成湍流 菌血症 二、赘生物危害（微生物不断繁殖、释放） 1. 导致心瓣膜破损，穿孔，腱索断裂 瓣膜关闭不全 2. 导致心肌内小脓肿，细菌性动脉瘤或迁移 病灶 3. 导致基膜栓塞、皮肤、视网膜栓塞 4. 导致不定时的败血症发作 ∆ 为什么 IE 易发生在 AI、MI、PDA？ ——Venturi　效应，血流经过狭窄的孔道后 压强降低，主流扩散产生淌流，其中悬浮物易 于沉着 ∆ 为什么微生物易定时释放入血？ ——赘生物分三层： 　　　外层纤维蛋白血栓形成 中层微生物不断繁殖 内层红细胞、白细胞和坏死组织 三、临床表现 1. 败血症呈亚急性表现，发热持续一周以上 2. 心杂音可有改变，心功能进行性减退 3.周围体征：瘀点，指、趾岀血，Roth斑， Osler结节，Janeway损害。 4. 进行性贫血和或伴有栓塞表现 5. 血培养（10ml需氧＋压氧）可呈阳性 6. 超声心动图示心内膜赘生物 ∆ IE三个临床类型＊ （1）发热型 （2）心衰型 （3）栓塞型 ＊ A 发热、乏力、纳少 ——早期三大症状 B 面苍、杵状指、脾大 ——后期三大体征 C 贫血、ESR 、BC（＋） ——实验室三大 阳性结果 四、诊断 1. 心脏病基础（射流和湍流） 2. 败血症表现（寒热、贫血和栓塞） 3. 超声心动图示心内膜赘生物 4. 血培养持续2次以上阳性 5. 排除风湿热、SLE、败血症 诊断标准 主要标准： 1.血培养阳性 2.UCG的改变（赘生物，瓣膜的改变） 次要标准： 1.易患体质 2.持续中度热 3.血管现象 4.自身免疫现象 5.致病菌感染证据 6.UCG的次要标准 五、治疗 ∆ 抗生素应用原则 （1）早期 （2）杀菌 （3）联合 （4）静脉 （5）长程（4-6w） ∆ 抗生素联合参考方案（根据药敏） （1）青霉素＋庆大霉素（球） （2）氨苄西林＋丁胺卡那霉素（杆） （3）头孢曲松＋美洛西林（混） （4）苯唑青霉素＋万古霉素（金） ∆ 支持对症治疗 ∆ 外科手术治疗