08级八年制一大班一小班第4小组(休克设计实验)-上海交大医学院.doc

探究乳酸钠林格液、贺斯液及甲波尼龙在家兔失血性休克中救治的作用 08临八一大班4小组成员：王明圣 童士超 陈祎颿 温沁婕 沈瑾文 孙婉璐 【实验目的】 以血压、呼吸、微循环为观察指标，通过人工放血建立家兔失血性休克模型，并对其过程进行观察及数据记录。 对休克家兔进行救治，观察输血，以及乳酸钠林格溶液，羟乙基淀粉（贺斯液），NaHCO3溶液，甲泼尼龙等药物在治疗不同时期休克中的效果并对实验动物进行观测。 【实验原理】 机体在受到包括失血在内的某些强烈致病因素的作用时，会引起组织微循环血液灌流量急剧减少，由此导致细胞损伤，重要器官功能代谢障碍、代谢紊乱和结构破坏的急性全身性病理过程，称之为休克。体迅速出血达全身血量的20%即可引发休克，其严重程度与出血速度有关。本实验基于家兔失血性休克模型，对由快速失血引发的缺血性休克进行观察抢救。 失血性休克时，循环血量锐减使血管内压力降低，刺激主动脉弓和颈动脉窦压力感受器，反射延髓心跳中枢、血管舒缩中枢和交感神经兴奋兴奋交感神经作用于心脏、小血管和肾上腺等，使心跳加快，提高心输出量，肾上腺髓质和交感神经节后纤维释放出大量儿茶酚胺。儿茶酚胺使周围和内脏的小血管和微血管的平滑肌包括毛细血管前括约肌强烈收缩，动静脉短路和直接通道开放，其结果是微动脉的阻力增高，流经的毛细血管血流减少，脑血管和冠状动脉收缩不明显，故脑、心等重要生命器官的血液灌注仍可得到保证。毛细血管前括约肌收缩血流减少管内压力降低，进入管内，血量得到部分补偿此时是休克代偿期的典型变化。本次模型复制即以镜下微循环观察到毛细血管前括约肌收缩作为标志。 本次实验设计按照人休克状态换算，按照美国外科协会对失血性休克的分级，第二级15%~30%的失血量，血压正常，心率100~120次/min，经换算，首次放血量(15%×5.46%（应该是8～8.5%×体重)ml第二级30%~40%的失血量，血压下降，心率120次/min，呼吸30~35/min，故而第二次动物放血为（35%5.46%×体重)ml。其间对家兔心率（正常值为120~150次/min），呼吸（正常值为38~80次/min）血压（正常值为10.7~17.3kPa/min）进行监测。 休克时，为保证心脑灌流充足，全身血液进行分布，导致一系列器官变化。由于灌流不足，肾功能明显变化，早期即可表现为可逆的肾功能衰竭，称功能性肾功能衰竭或肾前性肾功能衰竭，少尿伴有氮质血症、高血钾以及代谢性酸中毒（实验中可通过血气分析观察）。这是由于有效循环血量减少以及肾素-血管紧张素系统、交感-肾上腺髓质系统激活导致的，此时应即时治疗休克，补充血容量，否则缺血与肾毒素可引发急性肾小管坏死，造成肾。 另一方面，由于休克早期呼吸中枢兴奋引起呼吸加快，过度换气，也可能造成碳酸血症和呼吸性碱中毒（这一方面由于实验局限可能无法第一时间检测到，且机体基本处于酸中毒状态）。交感-肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺分泌增多，肺血管阻力加大，肺脏持续低灌流，引发肺充血、水肿血栓形成肺不张肺出血透明膜形成等病理变化，呼吸窘迫综合征。低氧血症酸中毒呼吸困难最终导致急性呼吸衰竭甚至死亡。故及时而准确十分有必要。 综合上述原，实验中首次放血后予回输以恢复血容量及血液成分并加以观察第二次放血后检测的各项指标计算出药用量，补晶体液、胶体液及纠酸药物。 实际状况中，失血性休克往往伴有大量细胞外液的丢失，这种流失无法单纯依靠输血纠正，有动物实验证明血性休克后单纯血死亡率较单纯补含钠溶液不回输血液高本次模型复制血液回输辅以其他手段可能会有不同效。首次放血后单纯使用血液回输，所得效果可与其余小组进行对照以分析其效果，但考虑到后续实验的关系，故放血量仅为15%血容量（以观察到微循环变化，毛细血管前括约肌收缩为主要标志）。休克发生往往于意外，不易及时获得合适的血源，故本次实验第二乳酸钠林格溶液作为基本复苏液，并补充羟乙基淀粉。 乳酸钠林格溶液属于平衡盐溶液，含Na+147mmol/L，K+5mmol/L，Ca2+5mmol/L，Cl-155mmol/L，乳酸钠，渗透浓度310mmol/L，（实际临床上有多种配方，成分也略有差别）。其电解质成分接近细胞外液，属低渗溶液，pH6.6，主要用于低血容量性休克如失血性、外伤性休克。 羟乙基淀粉（HES）系利用富含高分子支链淀粉的玉米淀粉，经轻度酸水解、糊化，并在碱性条件下，以环氧乙烷进行羟乙基化并进一步加工处理后制成。分子量过低的HES被降解后经肾小球滤过排出速度快，难以有效扩容，取代级（羟乙基化程度）过高则因停留体内时间过长而易发生凝血机制受损和体内蓄积。此次试验使用的贺斯（HAES-steril）为中分子量低取代级HES的代表药物，平均分子量200000，平均克分子取代级为0.5临床使用普遍，主要用