重症支气管哮喘要领.doc

重症支气管哮喘的诊断与救治 概述 近年来哮喘发病率有上升趋势，住院病死率在5%左右，死亡原因主要为重症哮喘。 哮喘定义 ：哮喘是由多种细胞(如嗜酸粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等)和细胞组份参与的气道慢性炎症性疾患。这种慢性炎症导致易感者气道高反应性（airway hyperreactivity AHR）的增加，通常出现广泛多变的可逆性气流受限，并引起反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和（或）清晨发作、加重，多可自然缓解或经治疗缓解。少数严重者可在数小时，甚至数分钟内因缺氧或窒息出现呼吸心跳停止而死亡。该定义要抓住 ①哮喘本质是慢性气道炎症，不是气道痉挛，这种炎症是非特异的。②气道高反应性是其重要特征。 重症哮喘：哮喘重度或危重度发作，经一般支气管扩张剂治疗无效。致命性哮喘（fatal asthma FA）：指有高度死亡危险的病人：(1)发作时需要气管插管;(2)伴有呼吸性酸中毒发作;(3)在长期口服激素的情况下仍有2次以上因哮喘发作而住院;(4)有过2次哮喘伴发气胸或纵隔气肿。 哮喘机制 ①炎性细胞与炎性介质；可引起气道痉挛、气道上皮细胞损伤、分泌物增多、微血管渗漏、气道高反应性。②其他：神经机制（肾上腺素能和胆碱能神经失调及非肾上腺素能神经功能低下和非胆碱能神经功能亢进）、遗传环境因素等。 重症哮喘持续不缓解的原因或诱因 抗原或刺激物持续存在； 呼吸道感染。感染本身可引起支气管粘膜充血、分泌物增多加重气道阻塞，病原体或其代谢产物还可作为抗原。 失水、痰液粘稠不易咳出形成痰栓。 长期应用糖皮质激素突然减量或停用。 长期过量使用β2受体激动剂。可掩盖气道炎症的进展，致气道高反应性增加。还可致室性心律失常。 严重酸中毒，药物不能发挥作用。 出现并发症：痰栓阻塞引起肺不张，肺过度膨胀致气胸及纵隔气肿。 其他医患因素：如患者精神过度紧张，医生对病情进展估计不足或误用β受体阻滞剂等，或有其他合并症如肺栓塞等。 重症哮喘的诊断 鉴别诊断 心源性哮喘。易混淆点：发作时出现呼吸困难和哮鸣音。鉴别点：有心脏病史或循环负荷加重诱因，咳大量粉红色泡沫痰，两下肺湿啰音或满布湿啰音，强心利尿可缓解等。 慢支急性发作。易混淆点：喘息症状和哮鸣音。鉴别点：长期咳嗽咳痰为主，起病缓慢，治疗不能迅速终止，气道阻塞为不可逆性，治疗后肺功能无明显改善。 肺栓塞。易混淆点：段以上大支肺动脉栓塞时，出现明显呼吸困难和哮鸣音。鉴别点：有栓子存在的诱因，剧烈胸痛，咳血，心电图异常，胸部X线浸润影或楔形影或肺纹理减少或肺动脉高压征象等。 大气道梗阻。易混淆点：有呼吸困难和哮鸣音。鉴别点：哮鸣音局限，应用支气管扩张剂无效，喉镜或支气管镜检查结果。 嗜酸性粒细胞肺浸润症（PIE）。①过敏性支气管肺曲霉菌病。易混淆点：以反复发作性喘息为特征，激素治疗有效。鉴别点：伴咳嗽，痰具有特征性，呈粘稠团块或条索状或咳出树枝状支气管管型；外周血嗜酸性粒细胞增多，占25~30%或更多，血IgE升高；胸部X线呈阻塞性肺不张或有手指状粘液嵌塞症。②过敏性肉芽肿性血管炎。易混淆点：反复发作性喘息，激素治疗有效。鉴别点：发热，外周血嗜酸性粒细胞增多，血沉增快；有全身多系统表现，如消化、泌尿、神经系统等；胸部X线浸润影或实变影。 支气管肺炎。易混淆点：有喘息，呼吸困难和哮鸣音。鉴别点：常继发于其他呼吸道感染或发生于免疫低下的危重病人；听诊有湿啰音，胸部X线有沿肺纹理的斑片浸润影。 重症哮喘治疗 （一）常见平喘药物介绍：平喘药物依机制主要可分为具有抗炎作用和缓解症状作用两大类，有些药同时具有两方面作用。 糖皮质激素 ①主要作用机制 a 干扰化生四烯酸代谢，减少白三烯和前列腺素的合成； b 抑制炎症细胞迁移和活化； c 抑制细胞因子生成； d 减少微血管渗漏； e 增加气道细胞膜上β2受体合成。 抗炎、减轻渗出水肿、降低气道高反应性、增加气道细胞膜上β2受体合成进而舒张气道。 ②用法与剂型 有吸入、口服和静脉给药等方式。 重症哮喘发作时要及早静脉给大剂量激素，琥珀酸氢考（400~1000mg/d）或甲强龙（80~160mg/d），平均4~6小时起效。无糖皮质激素依赖倾向者,可在短期(3～5天)内停药;有激素依赖倾向者应延长给药时间,控制哮喘症状后改为口服给药, 强的松40~60mg/d，并逐步减少激素用量，每3日减5 mg日服量。需长期激素维持者，应采用每日或隔日清晨顿服，强的松的维持剂量最好每天≤10ｍｇ。 口服：急性发作病情较重的哮喘或重度持续哮喘吸入大剂量激素治疗无效的患者应早期口服糖皮质激素。强的松30~60