磷脂酰肌醇3-激酶在间歇性低氧对抗大鼠心肌缺血再灌注损伤中的保护机制.pdf

基础医学 · 中国当代医药2017年2月第24卷第6期 磷脂酰肌醇3一激酶在问歇性低氧对抗大鼠 心肌缺血 ／再灌注损伤中的保护机制 王媛媛 曹 建z· 万建华。 1．南昌市第三医院心内科，江西南昌 330009；2．南昌大学第二附属医院麻醉科 ，江西南昌 330006； 3．江西省景德镇市 中医院麻醉科 ，江西景德镇 333000 摘【要】目的研究磷脂酰肌醇 3一激酶 (PI3K)在间歇性低氧 (IH)对抗大 鼠心肌缺血／再灌注(I／R)损伤中的作用机 制。方法 将 6O只大 鼠随机分为四组，分别为假手术组(n=15)、I／R组 (n=15)、IH+I／R组(n=15)、IH+I／R+PI3K抑制 剂组(n=15)。将大鼠暴露在低氧循环制作 IH动物模型，通过球囊结扎冠脉方法制作心肌 IR／动物模型，通过TTC 染色确定梗死面积。采用Westernblot法检测蛋 白激酶B(AKt)表达。结果 与I／R组比较，IH+I／R组的心肌梗死面 积下降(PO．05)，Akt蛋 白表达升高 (PO．05)。与 IH+I／R组比较，IH+I／R+PI3K抑制剂组心肌梗死面积增加 (P 0．05)，Akt蛋 白表达下降(尸0．05)。结论 IH在大 鼠心肌缺血损伤中具有心脏保护作用，其保护机制与激 PI3K信 号通路有关。 关【键词】磷脂酰肌醇 3一激酶；心肌缺血／再灌注；蛋白激酶B [中图分类号】R一332 (文献标识码】A [文章编号l1674—4721(2017)02(c)一01O6—03 Protectivemechanism ofph0sphatidylin0sit0l3一kinaseonmyocardialis- chemia／reperfusioninjuryinducedbyintermittenthypoxiainrats WANG Yuan-yuan CA0Jian。 WAN Jian—huas 1．DepartmentofCardiology，theThirdHospitalofNanchangCity，Nanchang 330009，China；2．DepartmentofAnesthesi— ology，theSecondAffiliatedHospitalofNanchangUniversity，Nanchang 330006，China；3．DepartmentofAnesthesiology， HospitalofTraditionalChineseMedicineofJingdezhenCityinJiangxiProvince，Jingdezhen 333000，China [Abstract]ObjectiveTostudythemechanismsofph0sphatidylin0sit013-kinasePI3Konmyocardialischemia／reperfu— sioninjuryinducedbyintermittenthypoxiainrats．Methods60ratswererandomlydividedinto4groups．included sham—operatedgroup(n=15)，myocardialischemiar／eperfusiongroup(I／R) =15)，IR／+intermittenthypoxia(IH)group (n=15)andI／R+IH+PI3Kinhibitorgroup (n=15)．MicewereexposedtointermittenthypoxiacyclestoestablishtheIH mode1．I／Rmodelwasestablishedbyligatingtheleftanteriordescendingcoronarya~ery，myocardialinfarctareaswere measuredthroughTCCstaining，theexpressionofphosphorylationofproteinkinaseB (Akt)wasanalyzedbyWesten blot．R