VEGF在多囊肾发生发展中水平变化与`机制探析.doc

VEGF在多囊肾发生发展中的水平变化及机制探讨 　　[摘 要] 目的：探讨血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）在多囊肾（Polycystic kidney disease，PKD）发生发展中的水平变化及机制，为PKD的临床治疗提供新的思路。方法：以我院2012年8月―2015年8月收治的118例PKD患者为研究对象，纳入观察组，并按照其肾小球滤过率（Glomerular filtration rate，GFR）状态，将GFR≥25 mL/min患者纳入高滤过率组，将GFR 　　观察组VEGF阳性率为83.05%，亦高于对照组的54.00%，差异有统计学意义（P 　　[7] 骆杰伟， 孟晓嵘， 郑星宇， 等. 常染色体显性遗传性多囊肾家系PKD1、PKD2基因突变分析[J]. 肾脏病与透析肾移植杂志， 2014， 23（4）： 321-325. [8] Cheungpasitporn W， Chebib F T， Cornell L D， et al. Intravitreal antivascular endothelial growth factor therapy may induce proteinuria and antibody mediated injury in renal allografts[J]. Transplantation， 2015， 99（11）： 2382-2386. [9] Xu R， Franchi F， Miller B， et al. Polycystic kidneys have decreased vascular density： a micro-CT study[J]. Microcirculation， 2013， 20（2）： 183-189. [10] 肖航. 腺苷A2A受体调控肾间质纤维化的机制研究[D]. 重庆：第三军医大学， 2012. [11] 李林， 戴兵， 孙田美，等. 常染色体显性多囊肾病Han：SPRD大鼠肾脏病理观察及其意义[J]. 上海：第二军医大学学报， 2005， 26（1）：83-86. [12] Seeger-Nukpezah T， Geynisman D M， Nikonova A S， et al. The hallmarks of cancer： relevance to the pathogenesis of polycystic kidney disease[J]. Nat Rev Nephrol， 2015， 11（9）： 515-534. [13] Klawitter J， Reed-Gitomer B Y， McFann K， et al. Endothelial dysfunction and oxidative stress in polycystic kidney disease[J]. Am J Physiol-Renal， 2014， 307（11）： F1198-F1206. [14] 景颖， 梅长林. 常染色体显性多囊肾病药物治疗进展[J]. 中华肾脏病杂志， 2015， 31（12）： 944-947. [15] Bagcchi S. Axitinib： VEGF inhibition in advanced thyroid cancer[J]. The Lancet Oncology， 2014， 15（8）： e310. [16] Petitpierre F， Cornelis F， Couzi L， et al. Embolization of renal arteries before transplantation in patients with polycystic kidney disease： a single institution long-term experience[J]. Eur Radiol， 2015， 25（11）： 3263-3271. [17] Ta M H T， Liuwantara D， Rangan G K. Effects of pyrrolidine dithiocarbamate on proliferation and nuclear factor-κB activity in autosomal dominant polycystic kidney disease cells[J]. BMC Nephrol， 2015， 16（1）： 1. [18] Chen N X， ONeill K D， Allen M R， et al.