11级药学本科-泌尿2.pptVIP

水通道 * AQP2：主细胞顶端膜 AQP3-4：集合管基侧膜 三、 肾小管和集合管的分泌 * 分泌（secretion）: 小管上皮细胞将本身产生的 物质或血液中的物质转运至肾小管管腔内 * 1. K+的分泌： （1）通过Na+-K+交换 ①[K+]管内＜[K+]管外 ②管周膜Na+-K+泵的 主动重吸收Na+； 管外为正管内为负 的电位差 ↓ K+顺电-化学梯度分 泌入小管液 K+通道 Na+通道 Na+-K+泵 Na+-K+交换 * （2）K+分泌特点: ① Na+-K+交换与Na+-H+交换具有竟争抑制； 酸中毒：Na+-H+多，泌K+→少，高血钾症 高血钾症：Na+-K+多，泌H+少，酸中毒 ② 多吃多排、少吃少排、不吃也排。 Na+-K+交换与Na+-H+交换 * 2. H+的分泌 主动分泌 ① Na+-H+交换 ② H+泵 特点: ① 泌H+与HCO3-、Na+ 重吸收呈正相关 ② 泌H+与泌K+呈负相关 ③ 泌H+是有限度的： 小管液pH值＜4.5时, 泌 H+则停止 H+ NH3 + NH4+ ↑ H+泵 * * 远端小管初段(A)和远端小管后段、集合管(B)重吸收 NaCI、分泌K+和H+的示意图 噻嗪类药物 阿米洛利 3. NH3的分泌 （1）机制:单纯扩散 上皮细胞内 谷氨酰氨 脱氨 NH3(氨) 脂溶性 肾小管腔：NH3＋H+ NH4+＋Cl-→NH4Cl 单纯扩散 脱氢酶 * （2）NH3分泌特点: ① 泌NH3与泌H+呈正相关：即泌 NH3促 进H+-Na+交换，促进排酸保碱，调节 机体酸碱平衡。 ② NH3扩散的量决定于管腔液与管周液 的pH值：管腔液 pH值较低时，NH3 较易扩散。 ③ 正常时 NH3只在远曲小管和集合管分 泌；酸中毒时，近曲小管也分泌。 * 三、尿液的浓缩和稀释 尿渗压＞血渗压: 高渗尿＝尿浓缩 如：大量出汗、呕吐、腹泻→缺水 尿渗压＜血渗压: 低渗尿＝尿稀释 如：大量输液、饮水→多水 尿渗压＝血渗压: 等渗尿≈肾功↓ 如：肾衰 正常尿液的渗透压：50～1200mOsm/（Kg·H2O） * 尿液的浓缩和稀释决定于 ① 髓袢、集合管 U形结 构的逆流系统（结构 基础）； ② 肾髓质高渗梯度的状 况(先决条件)； ③ 血液ADH的浓度对水 重吸收的调节作用 * 组织液渗透浓度 血浆渗透浓度 （一）肾髓质高渗梯度现象 1. 组织液渗透压：由皮质 到髓质的从1提高到4倍。 2. 小管液渗透压： （1）近曲小管：等渗； （2）髓袢降支：高渗并逐渐 增加； （3）髓袢顶端：最高； （4）髓袢升支：逐渐下降； （5）远曲小管：低渗/等渗； （6）集合管：高渗； * 组织液渗透浓度 血浆渗透浓度 * 肾小管各段小管液渗透压和流量的变化 3. 肾髓质渗透浓度梯度的形成与维持 (1)逆流交换和逆流倍增 * M1：对钠通透，对水不通透 M2：对水易通透 甲 乙 丙 尿液在逆流系统 髓质高渗梯度 集合管对水通透性↓ 集合管对水重吸收↓ 低渗尿(尿稀释) 集合管对水通透性↑ 集合管对水重吸收↑ 高渗尿(尿浓缩) 即： ↓ADH ADH↑ * 水 Nacl 尿素 髓袢降支细段 高度通透 不易通透 髓袢升支细段 不易通透 高度通透 中等通透 髓袢升支粗段 不易通透 但主动重吸收 不易通透 远 曲 小 管 有ADH时 易通透 不易通透 但主动重吸收 集 合 管 外髓部不通透 内髓部易通透 （2）肾髓质高渗梯度的形成 A.髓袢、远曲小管和集合管的通透性: * B.肾髓质高渗梯度形成机制 ①髓袢降支细段： 对NaCl不易通透 对尿素不易通透 对水高度通透 ↓ 水被重吸收 ↓ 管内浓度倍增 (管内为高渗梯度) ([钠盐]管内＞ [钠盐]管外) ([尿素]管内＜ [尿素]管外 * ②髓袢升支细段： 对NaCl高度通透 对尿素中等通透 对水不通透 由① ② 肾内髓高渗梯度已形成 NaCl向管外扩散 尿素向管内扩散 ↓ 管内浓度倍减 (但仍为高渗梯度) (管外为高渗梯度) (管内[钠盐] 渐↓) (管内[尿素] 渐↑) ↓ * ③髓袢升支粗段： 对NaCl主动转运 对尿素不