第11章变态反应.pptxVIP

变态反应(allergy ) ;定义： 抗原或半抗原刺激机体产生细胞性和体液性免疫反应，当二次抗原再进来时发生了超敏反应，引起组织损伤。 ;分类： 1、根据反应发生的快和慢来分：速发型，迟发型 2、1968年Gell和Coombs将变态反应分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ。 ;第一节 Ⅰ型变态反应（anaphylaxis） ; 一、动物过敏性休克 二、人类的Ⅰ型超敏反应 1、血清过敏性休克（serum anaphylaxis） 举例：注射破伤风抗毒素（马血清） 症状：病人不安，注射局部肿胀，鼻喉发痒，呼吸困难，血压下降，出冷汗，休克 处理：一问，二试，三注射 脱敏目的：避免组胺一次大量释放;组胺是自体活性物质之一，在体内由组氨酸脱羧基而成，组织中的组胺是以无活性的结合型存在于肥大细胞和嗜碱性粒细胞的颗粒中，以皮肤、支气管粘膜、肠粘膜和神经系统中含量较多。当机体受到理化刺激或发生过敏反应时，可引起这些细胞脱颗粒，导致组胺释放，与组胺受体结合而产生生物效应。;2、? 药物过敏性休克 举例：青霉素 容易过敏的原因： 1)遗传因素，家族史 2)日常生活中自然致敏 3)注射器未洗涤干净 3、局部过敏反应 1)食物过敏 2)花粉、香料 3)动物皮毛 ;三、发病机理 ;Ⅰ型超敏反应的介质;4、血小板活化因子（paf） 生物学效应：活化血小板使其释放组织胺，引起毛细血管扩张和通透性增加 嗜酸性粒细胞趋化因子（ecf-a） 生物学作用：吸引嗜酸性细胞向局部聚集的趋化作用。 5、5－羟色胺（5ht） 生物学活性与组织胺相似 6、前列腺素（pg） 生物学活性：血管扩张剂和支气管收缩剂 ;小 结;第二节 Ⅱ型变态反应 ;;ADCC，抗体依赖的细胞介导的细胞毒性作用（antibody-dependent cell-mediated cytotoxicity ）是指表达IgGFc受体的NK细胞、巨噬细胞和中性粒细胞等，通过与已结合在病毒感染细胞和肿瘤细胞等靶细胞表面的IgG抗体的Fc段结合，而杀伤这些靶细胞的作用。 IgG抗体可介导这些细胞发挥ADCC作用，其中NK细胞是能发挥ADCC作用的主要细胞。在抗体介导的ADCC作用的发生过程中，抗体只能与靶细胞上的相应抗原表位特异性结合，而NK细胞等效应细胞可杀伤任何已与抗体结合的靶细胞，故抗体与靶细胞上的抗原结合是特异性的，NK细胞等对靶细胞的杀伤作用是非特异性的。;二、分 类;（二）外源性抗原 1、?药物半抗原 常引起过敏性血细胞减少症 非那西汀、对氨基水杨酸，青霉素，内毒素：溶血性贫血 奎尼丁、氯霉素、磺胺、安替比林、保泰松：粒细胞减少症 奎宁、奎尼丁、苯海拉明:血小板减少性紫癜;2、? 抗肾小球基底膜型 链球菌感染后肾小球肾炎：A型溶血性链球菌与肾小球基底膜有共同抗原，易产生交叉反应 ;三、发病机理;第三节 Ⅲ型变态反应 ;一、特 点;4、 抗原抗体比例 A 抗原抗体比例合适，凝聚为不溶性免疫复合物，易被吞噬，不引起损伤。 B 可溶性免疫复合物，体积微小者，在体内易通过血管壁渗出，易被血流冲走，无危害。 C 抗原抗体比例不合适，形成中等大小体积者的抗原抗体沉淀于血管壁，激活补体，吸引中性粒细胞，造成血管炎症损伤。;二、发病机理（表）;三、相关疾病;2、链球菌感染后肾小球肾炎 链球菌M蛋白刺激机体产生抗体，再次感染时，链球菌抗原与已形成的抗体形成免疫复合物，沉积于肾小球基底膜，激活补体。 3、类风湿性关节炎 简称RA，是一种由自身免疫障碍引致免疫系统攻击关节的长期慢性炎症。这种炎症会造成关节变形直至残废，并会因关节痛楚及磨损而失去部份的活动能力。慢病毒感染，支原体侵犯关节滑液引起炎症。IgG进入关节与抗原形成复合物，被吞噬细胞吞噬。水解酶损伤IgG,并释放出细胞。变性的IgG刺激机体产生抗体。其中的IgM抗体即Rh因子。 4、 Arthus现象 局部的抗体多于抗原，形成中等大小的免疫复合物，激活补体，产生过敏毒素，引起水肿，最终形成坏死性血管炎而导致溃疡。 ;阿瑟氏（arthus）反应也就是实验性局部过敏反应。是指在预防接种过程中，经过多次注射后，注射局部出现水肿、出血和坏死等剧烈炎症反应，此现象由arthus于1903年发现，称为阿瑟氏反应。 预防接种中的arthus反应;第四节 Ⅳ型变态反应（delayed type allergic）;一、 特点;炎细胞浸润:炎细胞在炎症灶聚集的现象称炎细胞浸润。 炎细胞:血液中的白细胞在炎症时渗出血管壁，迁入炎性组织中成为炎细胞。可以分成以下几种类型： 单核细胞（浸入组织后改名为巨噬细胞）,淋巴细胞,中性粒细胞。 在炎症早期，即48小时以内，以中