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来源： 小肠合成的TG和合成及吸收的磷脂、胆固醇 + apo B48 、 AⅠ、 AⅡ、 AⅣ 三、血浆脂蛋白是血脂的运输形式 （一）乳糜微粒 血浆脂蛋白 代谢： 新生CM 成熟CM CM残粒 LPL 肝细胞摄取 （LDL受体相关蛋白 ） FFA 外周组织 血液 乳 糜微粒 运输外源性TG及胆固醇酯。 CM的生理功能： 来源： + apo B100、E 代谢： VLDL VLDL 残粒 LDL LPL LPL、HL LPL——脂蛋白脂肪酶 HL—— 肝脂肪酶 FFA 外周组织 FFA 肝细胞合成的TG 磷脂、胆固醇及其酯 以肝脏为主，小肠可合成少量。 极低密度脂蛋白 VLDL的生理功能：运输内源性TG。 来源：LDL由VLDL转变而来。 代谢： LDL受体代谢途径 LDL受体广泛分布于肝动脉壁细胞等全身各组织的细胞膜表面,特异识别、结合含apo E或apo B100的脂蛋白，故又称apo B,E受体。 低密度脂蛋白 VLDL受体代谢途径： 低密度脂蛋白 LDL的非受体代谢途径 氧化修饰LDL 低密度脂蛋白 转运肝合成的内源性胆固醇。 正常人每天降解45%的LDL，其中2/3经LDL受体途径降解，1/3由清除细胞清除。 LDL的生理功能： 主要在肝合成；小肠亦可合成。 CM、VLDL 代谢时，其表面apoAⅠ、AⅡ、AⅣ、apo C及磷脂、胆固醇等离开亦可形成新生HDL。 HDL1，HDL2， HDL3 来 源： 分类（按密度）： 高密度脂蛋白 HDL 的 代 谢 主要是参与胆固醇的逆向转运(reverse cholesterol transport, RCT)，即将肝外组织细胞内的胆固醇，通过血循环转运到肝，在肝转化为肝汁酸后排出体外。 HDL是apo的储存库。 HDL的生理功能： 高密度脂蛋白 血浆脂蛋白可以把脂类(三酰甘油、磷脂、胆固醇)从一个器官运输到另一个器官。 （1）乳糜微粒，运输甘油三酯和胆固醇脂，从小肠到组织肌肉和动物脂肪组织。 （2）极低密度脂蛋白(VLDL)在肝脏中生成，将脂类运输到组织中 （3）中间密度脂蛋白(IDL) （4）低密度脂蛋白(LDL)，把胆固醇运输到组织， （5）高密度脂蛋白(HDL)，也是在肝脏中生成，清除细胞膜上过量的胆固醇。 ? 脂蛋白 功能总结 ——血脂高于参考值上限。 诊断标准： 四、血脂异常或高脂血症 （一）高脂蛋白血症(hyperlipoproteinemia) 成人（空腹14~16h） TG 2.26mmol/l 或 200mg/dl； 胆固醇 6.21mmol/l 或 240mg/dl 儿童 胆固醇 4.14mmol/l 或 160mg/dl 血浆脂蛋白代谢异常 （二）动脉粥样硬化 动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）指一类动脉壁的退行性病理变化，是心脑血管疾病的病理基础，发病机理十分复杂。动脉粥样硬化就是动脉壁上沉积了一层像小米粥样的脂类，使动脉弹性减低、管腔变窄的病变。 1. LDL和VLDL具有致AS作用 As的病理基础之一是大量脂质沉积于动脉内皮下基质，被平滑肌、巨噬细胞等吞噬形成泡沫细胞。 血浆LDL水平升高往往与AS的发病率呈正相关。 血浆脂蛋白代谢异常 血管内皮受损 LDL扩散入并聚集于血管内膜下 先氧化成mmLDL 再氧化成oxLDL 巨噬细胞和平滑肌细胞膜上的清道夫受体 泡沫细胞 动脉粥样硬化 2. HDL具有抗AS作用 血浆HDL浓度与AS的发生呈负相关。 （1）肝外组织的胆固醇转运至肝，降低了动脉壁胆固醇含量； （2）抑制LDL氧化的作用 机制： 动脉粥样硬化 （三）遗传性缺陷 已发现脂蛋白代谢关键酶如LPL及LCAT，载脂蛋白如apoCⅡ、B、E、AⅠ、CⅢ，脂蛋白受体如LDL受体等的遗传缺陷，并阐明了某些高脂蛋白血症及发病的分子机制。 治疗性生活方式改变（TLC） 血浆脂蛋白代谢异常 * ，因为两种代谢途径的调节是相反的 * “柠檬酸-丙酮酸循环”链接到下一张，左下角按钮超级链接到丙二酰CoA 的合成 * 乙酰CoA羧化酶聚合解聚示意图 / pic/30/11/18/039.htm * 丙酮酸羧化酶也有类似的反应. * 乙酰CoA?乙酰ACP 丙二酰单酰CoA?丙二酰单酰ACP * 600-700g 2kg * “甘油二酯合成途径”“ CDP-甘油二酯合成途径”出均有超级链接到相应途径 磷脂交换蛋白(phospholipid exchange proteins)，不同的磷脂交换蛋白催化不同种类PL在膜之间进行交换。合成的PL可通过磷脂交换蛋白转移至不同细胞器膜上，从而更新其PL。二软脂酰胆碱，