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急救医学考点总结 急诊医学 是一门临床医学专业，贯穿在院前急救、院内急诊、危重病监护过程中的心肺复苏、现场急救、创伤急救、急性中毒、急危重病、儿科急诊、灾害救援的理论和技能都包含在其学科范畴中。急诊医疗的主要任务是对不可预测的急危重病（症）、创伤，以及患者自己认为患有的疾病，进行初步评估判断、急诊处理、治疗和预防，或对人为及环境伤害给予迅速的内、外科及精神心理救助。 急诊医疗服务体系 分为院前急救、医院急诊、危重病监护 心肺复苏：是抢救生命最基本的医疗技术和方法，包括开放气道、人工通气、胸外按压、电除颤纠正VF/VT，以及药物治疗等，目的是使患者自主循环恢复和自主呼吸。 心脏骤停的典型表现：意识突然消失、呼吸停止和大动脉搏动消失的“三联征” 基本生命支持BLS：包括人工呼吸、胸外按压和早期电除颤等基本抢救技术和方法。 电除颤指标的应用：电除颤是救治VF最为有效的方法，早期电除颤也是心脏骤停患者复苏成功的关键，除颤每延迟1分钟患者存活率下降7%~10%。1.心律分析证实为VF/VT应立即电除颤，只做1次电击，之后做5组CPR，再检查心律。2.根据除颤器电流的特点，被分为单相波和双向波。电极位置为右侧放置于患者右锁骨下区，左侧电极放置于患者左乳头侧腋中线处。4.电击时要提示在场所有人员不要接触患者身体。 高级心血管生命支持ACLS：通常由专业急救人员到达现场或在医院内进行，通过应用辅助设备、特殊技术和药物等，进一步提供更有效的呼吸、循环支持，以恢复自主循环或维持循环和呼吸功能。A人工气道B机械通气C建立液体通道D寻找心脏骤停原因 休克 病因分类：低血容量性休克、心源性休克、感染性休克、过敏性休克、神经源性休克 临床分期：休克代偿期、休克抑制期 中心静脉压：有助于鉴别休克病因，低血容量性休克时CVP降低，心源性休克患者常升高。 治疗：一般措施，原发病治疗，补充血容量，纠正酸中毒，改善低氧血症，应用血管活性药物 多器官功能障碍综合征MODS 全身炎症反应综合症SIRS：是机体对致病因子防御性的应激反应过度，最终转变为全身炎症损伤病理过程的临床综合征。 临床特点及诊断：2项或2项以上可诊断SIRS：1.体温38C或36C 2.心率90次/分 3.呼吸20次/分，或PaCO232mmHg 4.白细胞计数12*10（的九次方）/L或4*10（的九次方）/L，或未成熟粒细胞0.10 脓毒症 概念：是感染因素引起的全身炎症反应，严重时可导致器官功能障碍和（或）循环衰竭。 特点：1、全身炎症反应 2、严重感染 3、血培养有或无阳性结果 4、可出现在各种临床危重症疾病的过程中 5、一旦发生有特别的病理生理过程和发展规律，与引发脓毒症的原发疾病无关 6、炎症介质过度释放、内皮细胞及凝血功能障碍，最终导致MODS。 急性中毒 中毒：指有毒化学物质进入人体后，达到中毒量而产生全身性损害。 毒物分为：工业性毒物、药物、农药、有毒动植物。 中毒机制：1、局部腐蚀、刺激作用 2、缺氧 3、麻醉作用 4、抑制酶的活力 5、干扰细胞或细胞器的生理功能 6、受体竞争 治疗原则：1、立即脱离中毒现场，终止与毒物继续接触 2、迅速清除体内已被吸收或尚未吸收的毒物 3、如有可能，尽早使用特效解毒药 4、对症支持治疗 急性有机磷杀虫药中毒 临床表现：1、急性中毒 2、反跳 3、迟发性多发性神经病 4、中间型综合征 5、局部损害 特效解毒药：1、应用原则 早期、足量、联合、重复用药 2、胆碱酯酶复活药 氯解磷定、碘解磷定 3、抗胆碱药 阿托品、长托宁 急性灭鼠剂中毒 发病机制：1.溴鼠隆（大隆） 干扰肝脏对维生素K的应用，抑制凝血因子及凝血酶原合成，同时其代谢产物苄叉丙酮能损伤毛细血管，使毛细血管通透性增加导致严重内出血。 2、毒鼠强（四亚甲基二砜四胺） 可拮抗γ-氨基丁酸（GABA）受体，使GABA失去对中枢神经系统的抑制作用，导致中枢神经系统过度兴奋而引起惊厥。 麻醉性镇痛药过量 吗啡和海洛因过量的临床表现：1、轻症：头痛、头晕、恶心、呕吐、兴奋或抑制、幻觉、时间和空间感消失等；2、重症：常有昏迷、瞳孔针尖样缩小、呼吸抑制“三联征”，患者面色苍白、发绀、瞳孔对光反射消失、牙关紧闭、角弓反张、呼吸浅慢或叹息样呼吸，多死于呼吸衰竭。 治疗：1、清除药物 2、应用特效拮抗剂（纳洛酮、烯丙吗啡） 3、对症支持治疗 淹溺 湿性淹溺：液体吸入肺 干性淹溺：喉痉挛所致无（或很少）液体吸入肺 现场急救：1、淹溺复苏 2、倒水 中暑 热射病：又称中暑高热，属于高温综合征，是中暑最严重的类型。在高温、高湿或强烈的太阳照射环境中作业或运动数小时（劳力性），或老年、体弱、有慢性疾病患者在高温和通风不良环境中持续数日（非劳力性