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急救病案 1. 病例：男，36岁，民工。入院前3天饮用燃用酒精，出现头痛、头晕、恶心等症状，未予治疗。入院前一天出现嗜睡。入院前1小时被工友发现昏迷，剧烈呕吐，呼吸困难。急送来我院急诊科。立即行气管插管、呼吸机辅助通气。血压60/20mmHg，查血气：PH6.8mmol/L,PO240mmHg,PCO270mmHg,Lac15mmol/L。积极补液纠正休克，积极纠正酸中毒。 追问病史考虑存在甲醇中毒可能，行胃肠减压，洗胃。取血毒物分析证实为甲醇中毒：甲醇98mg/L(20为中毒）。 收入ICU,继续纠酸扩容同时，行血液滤过，14小时后甲醇降至正常范围。 患者血气指标24小时后恢复正常，但一直深昏迷状态，无自主呼吸。行脑电图、经颅彩色多普勒等检查诊断脑死亡。12天后家属放弃，患者死亡。 甲醇中毒无特效解毒剂，关键在于早期发现，早期诊断，早期治疗。 首先彻底洗胃、脱离与毒物接触。 甲醇进入人体其代谢产物甲酸及甲醛抑制有氧氧化酶系统，导致无氧酵解致严重酸中毒，本患者由于发现不及时，神经系统严重受损，后虽经血滤毒物被清除，休克及酸中毒被纠正，但脑复苏未成功，最终死亡。 乙醇对氧化酶的亲和力较甲酸、甲醛高，且可被机体代谢。故甲醇中毒应口服或胃管注入酒精或乙醇胺，使甲醇代谢产物游离。 甲醇及代谢产物自机体排泄极慢，血透可有效清除毒物，血流动力学不稳定可行血滤。 2. 这几年我们这里百草枯中毒明显增多,第一例病人是一位因纠纷服毒的40岁的男性病人,服毒30分钟来诊,自诉服毒一口,没有任何不适,查体没有任何阳性体征,当时大家都没接诊过百草枯中毒病人,就按没有特效解毒药的农药中毒治疗,48小时后病人主诉胸闷,听诊双肺正常,透视正常,于是给予吸氧,辅助检查示肝功能,肾功能,心肌酶均明显异常,消化道出血,大家这才意识到厉害,病例讨论,检索文献,大惊失色...病人转上级医院后24小时死亡.此后接诊了很多病人治疗也规范了许多,但死亡率仍很高,以至于我们帮病人联系上级医院转院.上级医院都不愿接了,近几年只存活5例,还要继续努力,总结经验教训: 1.病人来院接诊三边法,一边洗胃,一边交代病情(有些家属认为病人喝的是除草剂,喝的很少,没有症状,不要紧,你要是交代重了,还会和医生吵起来的,一定要向其讲明百草枯死亡率高,致死量小),再一边准备灌蒙脱石散(思密达),建立静脉通路,静滴甲强龙冲击量 2.后续清除毒物非常关键,(1)决定病人生死,(1)保留胃肠减压管,导泻,灌蒙脱石散(思密达),医用白陶土不好买,直到病人大便不再呈绿色,(2),早期血液灌流,疗程够长,在毒物进入身体脂肪库之前尽量清除,一旦进入脂肪库二次释放就回天无力了,可惜大多数病人承受不了医疗费用,往往中止治疗 3.早期抗氧自由基和自身免疫,甲强龙500MG QD 或BID,环磷酰胺,血必净... 4.少吸氧,SPO260%,考虑吸氧,但SPO2提升到85就行了,或机械通气加PEEP 5.肺倒人倒,肺不倒人不倒,发生多脏器衰竭只要肺功能还好就要拼一下 6..医护人员要有永不放弃的精神 患者，男，23岁，口服40%乙烯利约200ml，约3小时后，晚上家人发现患者昏迷，送我院抢救治疗。患者有抑郁症。入院查体：患者昏迷，口吐白沫，面色紫绀，肌颤，小便失禁。T35.8℃，HR90次／min，R12次/min，自主呼吸较弱，BP115／80mmHg，SaO275%，双侧瞳孔等大等圆直径约2mm，光反射迟钝。双肺呼吸可及湿罗音，余未见异常。诊断：急性乙烯利中毒并呼吸衰竭。 在急诊予以气管插管呼吸机辅助呼吸，高流量给养，洗胃，导泻。⑴阿托品2mgQ30min静注，共4次，后阿托品1mg／h静滴。⑵首次予以生理盐水20mL+氯解磷定1．0g静注，生理盐水20mL+氯解磷定0.5gQ4h静注。⑶纳洛酮2mg+生理盐水250mlQ6h静点。⑷补液、利尿、对症及支持治疗。第2天患者，意识嗜睡，自主呼吸平稳，SO298%，PaO289mmHg、PaCO233mmHg、pH7.35，拔除气管插管，血ChE860U／L。第3天患者意识清楚，应答正常，生命体征平稳，ChE2200U／L，停用纳洛酮，停用阿托品和氯解磷定，改用长托宁1mg／次Q12h肌注。第7天患者意识清晰，无不适主诉。复查血尿常规、电解质、肝肾功能、心肌酶谱，凝血功能及胸片均无异常，ChE5100U／L，出院。 乙烯利大量误服早期中枢抑制症状较重，治疗中如按重度有机磷农药中毒，容易造成抗胆碱能药物剂量过大，反而引起医源性药物中毒，故建议参照轻中度有机磷农药中毒解毒剂量进行救治。乙烯利中毒症状较重者，只要早期积极抢救，加强呼吸，合理的对症支持治疗，愈后往往较理想。 支持这个专题，急诊科确实遇到很多中毒病人，各种各样奇怪的毒物。我们医院规定蛇咬伤、