几种血管活性药的评价.pptVIP

2011广州会议 几种血管活性药的评价 比较多巴胺和去甲肾上腺在休克中的效果 设计：多中心，随机对照1679人 方法：是败血症的病人，858人接受多巴胺821人用去甲肾作为一线血管活性药物治疗 当多巴胺在20ǖɡ／Kg／min或去甲0.9ǖɡ ／ min都不能维持血压时，可以加用其他血管活性药 结论：两组28d死亡率没有显著差别，但亚组分析发现，心源性休克亚组，多巴胺组死亡率明显高于去甲组，主要是发生心律失常问题，故结论认为对于那些有发生快速性心律失常的患者，应避免用多巴胺为明智。 血管加压素与去甲肾上腺素的对照 2008新英格兰：多中心随机对照研究（VASST)778人感染性休克24h内接受治疗分别用血管加压素和去甲肾上腺素 结论：小剂量血管加压素联合儿茶芬胺类药物用于感染性休克较单纯单纯使用儿茶芬胺类药物并未见死亡率的显著降低，仅在病情较轻的亚组可能有一定优势。但仍有待进一步研究。 VASST：小剂量血管加压素联合儿茶芬胺类药物用于急性肾功能衰竭感染性休克者，结论：对这类患者小剂量血管加压素较单纯用去甲肾上腺素更具优势 血管加压素用于顽固性低血压的创伤休克结果不乐观。 以上两药在感染性休克者停药顺序方面，若在停去甲之前先停加压素，可显著增加24h内的低血压发生。 最后结语：使用血管活性药提升休克时的血压视为不得已而为之的办法，更重要的是对休克病因的纠正（如液体复苏，抗感染等）和综合的治疗。已有资料显示，增加缩血管药剂量使血压提到更高水平，反而加重微循环障碍和缺氧。 感染性休克该缩血管还是扩管？-缩血管药对微循环的影响 2008年SSC指南,去甲肾上腺素是治疗感染性休克的首选. 早在2000年Maritin发现去甲没有改善预后。 2009年，Dubin发现舌下微循环指数并没有随着去甲的应用使血压上升得到改善，相反，患者的毛细血管的灌注密度随着血压上升而下降的趋势。 2010年，De Backer在N Engl J Med发表一项大型多中心随机对照临床研究，发现多巴胺组除心律失常发生率高于去甲组外，28天病死率，住院日，ICU时间无显著差异。 肾上腺素：用于感染性休克治疗价值一直受到质疑。目前缺乏单独使用肾上腺素对感染性休克患者微循环灌注的研究。只有与去甲肾上腺素比较的研究，在比较肾上腺素与去甲肾上腺素合并多巴酚丁胺，在全身血流动力学相同的条件下，肾上腺会减少43%的内脏血流量，胃PH从7.27减至7.19，肝V乳酸水平从1.3mmol/L升至2.7mmol/l.Myburgh在2008年研究表明，在治疗过程的高乳酸血症可能是因为肾上腺素导致组织缺氧所致，也可能是肾上腺素直接对代谢的影响。 去甲肾上腺素：2008年Morelli，比较去氧肾上腺素与去甲肾上腺素对感染性休克患者全身和组织氧代谢的影响，从乳酸肌酐清除率等指标观察发现，去氧肾上腺素可能导致感染性休克的恶化。 加压素和特立加压素：可使血压回升，但有使微循环恶化的可能。 目前研究认为，低血容量没有得到纠正时，就应使用血管加压类药物以保证低血压时的血流灌注，并使MAP 保持≥65mmHg，同时MAP的目标值也应考虑到患者的基础疾病。 可以应用去甲肾上腺素或多巴胺作为纠正脓毒性休克低血压时首选的血管加压药物；而不建议将肾上腺素、去氧肾上腺素或抗利尿激素作为脓毒性休克的首选血管加压药物，0.03U/min 的抗利尿激素联合去甲肾上腺素与单独使用去甲肾上腺素等同。 2008 年脓毒症指南中提出， 如果去甲肾上腺素或多巴胺效果不明显，建议将肾上腺素作为首选药物，另外，不使用低剂量多巴胺作为肾脏保护药物。 关于正性肌力药物的应用应注意：当出现心脏充盈压升高、心输出量降低提示心肌功能障碍时，应静脉滴注多巴酚丁胺；反对使用增加心指数达超常水平的疗法。 扩管药对微循环的影响 硝酸甘油：研究结果不乐观。 严重ARDS的治疗策略 什么是肺复张 控制性肺膨胀（SI）： Peep递增法 压力控制法 其他：叹气功能等 目的：打开萎陷肺泡；维持肺泡开放状态 严重ARDS治疗六步法 严重ARDS的定义并不明确，从而限制了我们对这种高风险患者的认识和理解。一般来说，对于具有死亡高风险的ARDS患者，至少要满足急性肺损伤评分≥3分。见表 严重ARDS定义 出现下列任何一项表明保护性肺通气策略失败 顽固性低氧-吸氧浓度大于80%，SaO2小于90%，超过1h； 顽固性呼吸性酸中毒，PH≤1.0，超过1h； 尽管使用了4ml/kg理想体重的VT通气，但气道压力仍＞30-35cmH2O。 ARDA抢救性措施 可能可以改善，但有风险，缺乏有力证据 肺复张和高PEEP 俯卧位通气 高频振荡通气 吸入NO 糖皮质激素 体外生命支持