护理药理学讲稿——1.docVIP

第五章 拟肾上腺素药 教学备注 儿茶酚胺药物有：肾上腺素、去甲上腺素、异丙肾上腺素、多巴胺。 共性： 1.化学性质不稳定，不适合口服 2.作用强，维持时间短，易被MAO、COMT灭活，可被再摄取 3.禁忌证：高血压、心脏器质性病变糖尿病、甲状腺功能亢进症 第一节、(、(受体受体激动药 肾上腺素(AD) 一）作用 激动(1受体和(1、 (2受体 1.心脏 (1受体 心收缩力加强，传导加快，心率加快，心输出量增加。 剂量大或静脉注射过快时，可出现心律失常，甚至心室颤动。 2.血管 (1受体：皮肤、粘膜、肠系膜、肾血管收缩 (2受体：骨骼肌血管、冠状血管扩张 3.血压 血压的形成和维持：一个前提：足够的血容量 两个条件：心输出量→收缩压 外周阻力（血管张力→舒张压 3.血压 。 （1）小剂量AD：收缩压升高：心脏兴奋，心输出量增加。舒张压不变或下 降，脉压差变大，因为骨骼肌血管扩张，抵消或超过皮肤粘膜血管收缩。 （2）大剂量AD： 收缩压、舒张压升高，脉压差变小，因为皮肤粘膜血管收缩超过骨骼肌血管 扩张 肾上腺素升压作用的翻转： 先使用α受体阻断药如酚妥拉明取消肾上腺素激动α受体的缩血管作用，则 肾上腺素激动β2受体的扩血管作用得以充分表现，此时再用肾上腺素可引 起血压下降，这种现象称为肾上腺素升压作用的翻转 4.支气管 (2受体、 (1受体管收缩，使支气管平滑肌松弛，并抑制肥大 细胞释放过敏介质。支气管粘膜血通透性降低，消除粘膜水肿。 5.血糖升高：促进糖原分解；降低外周组织对葡萄糖的摄取；抑制胰岛释放。 教学备注 二)应用 1.抢救心脏骤停 心三联针：肾上腺素1mg+阿托品1mg +利多卡因100mg 2.抢救过敏性休克：首选过敏性休克：血压下降，支气管收缩，粘膜水肿， 过敏介质释放，呼吸困难。 3.抢救支气管哮喘急性发作 4.与局麻药配伍　目的：收缩血管，减少局麻药吸收延长局麻作用时间，减 少局麻药吸收中毒。 5 .局部止血 三）不良反应 心悸，心律失常，心室颤动。血压升高（头痛），脑溢血、烦躁 麻黄碱 麻黄碱是从中药麻黄中提取的生物碱，现已人工合成。 一）作用特点(与Ad比较）： 1.化学性质稳定，口服有效。 2.对心脏、血管、血压及支气管平滑肌的作用弱、慢、持久（维持3~6h)。 3.易通过血脑屏障，中枢兴奋作用明显，表现为精神兴奋，不安和失眠。 4.快速耐受性，与受体饱和及递质耗竭有关。 二）临床应用 1.防治轻度支气管哮喘，对重症急性发作明显无效。 2.消除鼻粘膜充血引起的鼻塞，0.5%~1%溶液滴鼻。 3.防治低血压状态 4.缓解荨麻疹和血管神经性水肿的皮肤粘膜症状。 多巴胺 一）药理作用 1.激动(1受体，皮肤、粘膜血管收缩，血压升高，其作用比NA弱，也不 引起局部组织缺血坏死。 2.激动(1受体,心收缩力增强，心输出量增加，对心率影响较小，与AD 、ISO比不引起心率失常。 3.激动DA受体 (1)肾、肠系膜及冠状血管扩张，由于DA激动D1受体而激活腺苷酸环化酶， 教学备注 使细胞内cAMP含量增加而引起血管扩张。肾血管扩张，血流量增加，肾小 球滤过增加，尿量增加，肾功能改善。 (2)激动肾小管D1受体，排Na+利尿。 二）临床应用 1.治疗各种休克，是理想的抗休克药。因作用时间短，需静脉连续滴注给药， 开始滴注速度为2~5ug/（kg?min）。用药前必需补足血容量。 2.可用于急性肾功能衰竭及心功能不全。 多巴胺（２0~40mg）＋呋噻米(40~80mg) 第二节、(受体激动药 去甲肾上腺素 一）药理作用 1.血管 激动血管(1受体,使血管收缩,主要是小动脉、小静脉血管收缩。 血管收缩强度顺序是：皮肤、粘膜血管 肾脏血管 脑、肝、肠系 膜血管 骨骼肌血管 (1)心脏兴奋，心肌代谢产物腺苷增加，腺苷具有很强的冠状血管舒张作用。 这是由于心脏兴奋后，代谢加速，局部组织O2分压降低，心肌细胞内的ATP 分解成ADP和AMP 5` 核苷酸酶 腺苷。 (2)血压升高，提高了冠脉灌注压力。 (3)激动突触前膜(2受体。 2.心脏