护理药理学讲稿——2.docVIP

第十六章 抗心律失常药 教学备注 第一节 正常心肌电生理 一、正常心肌细胞膜电位 1.心肌细胞的AP: (1)快反应细胞;由Na+内流所致;去极迅速，传导速度快，静息电位高 (-80 一-95mV)，属快反应细胞，其动作电位称为快反应电位。 (2)慢反应细胞:由Ca2+内流而致，去极速度慢，传导速度亦慢，静息电位低 (-50～ - 70mV)，其动作电位称为慢反应电位 (图19-1)。 2.心肌细胞RP: 。 心肌细胞在静息期，细胞膜的两侧呈内负外正极化状态，所测的电位差 为静息膜电位 3.AP分为5期 即0、1、2、3、4期。0期为去极过程， 1、2、3期为复极过程。 0期－快Na＋通道被激活：大量Na＋ 内流0期上升最大速度 (Vmax)表示 兴奋传导速度。 1期－ (复极早期)短暂K＋外流。 2期－L型Ca2+内流；Na＋慢通道 内流；钾外流 ； Na ＋ -Ca2 ＋交换。 3期－ (复极末期) K＋ 外流增多。 4期－ (静息期)此期心肌细胞膜上 Na＋ -K ＋泵工作。 二、膜反应性 膜反应性 (membraneresponsiveness)是心肌细胞在不同电位水平受到刺 激后所表现的去极反应。膜反应性是决定传导速度的重要因素 三、有效不应期 心肌去极后，必需复极到-60mV，受到刺激能发生传播性兴奋，自去极到引 起传播性兴奋，此段时间间隔称有效不应期 有效不应期的缩短或浦肯野纤维分支有效不应期的不一致，均易形成折 返激动。抗心律失常药可延长或相对延长有效不应期，使冲动落入有效不应 期。 教学备注 第二节 抗心律失常药的作用机制和分类 一、心律失常发生的机制 兴奋冲动形成异常或传导异常 1、冲动形成障碍 如果窦房结功能降低或潜在起搏点的自律性增强，均导致冲动形成的异常，。 出现心律失常 （1）.正常自律机制改变: 参与正常舒张期自动除极化的起搏电流发生改变而引起的自律性变化称为 正常自律机制改变。态下，常出现窦性心动过速和房性及室性心律失常等。 （2）.异常自律机制形成: 非自律心肌细胞，但当其静息电位降低到-60mV以下时，亦能出现自律性， 称为异常自律机制形成。可使心肌形成反复冲动，而引起心律失常。 （3）.触发活动 (triggered activity) 是在一个动作电位除极后引发的频率快，振幅小的振荡电位，膜电位不稳定。 这种位容易达到阈电位，引起期前兴奋. （4）.后除极分为两类，早后除极和迟后除极。 2、冲动传导障碍 心肌冲动传导障碍除可引起部分或完全传导阻滞外，尚可引起折返激动 折返激动是引起早搏、心动过速、扑动和颤动的原因。折返激动的形成，除 因在心肌病变部位 发生单向传导阻滞外，尚因有效不应期的缩短和心肌组织存在环形通路。 二、抗心律失常药的作用机制: (1)直接作用在心肌的离子通道，影响心肌细胞膜对Na＋、K＋、Ca2+的通透性 (2)阻断心肌的受体，改变心肌的自律性、传导性，而恢复心脏的正常节律。 本章主要介绍治疗快速型心律失常药。 三、抗心律失常药分类 1.第I类是钠通道阻滞药 分为Ia、lb和Ic三组。 Ia类药物： 教学备注 （1）适度阻滞钠通道 （2）多属广谱抗心律失常药 （3）药物：奎尼丁、普鲁卡因胺、丙吡胺 lb类药物： （1）轻度阻滞钠通道 （2）多属窄谱抗心律失常药 （3）主治室性心律失常 （4）药物：利多卡因、苯妥英钠、美西律、阿普林定、妥卡尼等 其中苯妥英钠是洋地黄类药物中毒引起心律失常首选药 lc类药物： （1）明显阻滞钠通道 （2）属广谱抗心律失常药，对消除室性早搏效果好 （3）有较明显的致心律失常作用，临床应到受到限制 （4）药物：普罗帕酮、氟卡尼等 2.笫Ⅱ类是?肾上腺素受体阻断药 （1）机制：阻断心脏?受体，对抗交感神经和儿茶酚胺对心脏的作用 （2）主治：房室结折返形成的心律失常或交感神经功能增强有关的心律失 常 （3）药物：普萘洛尔、醋丁洛尔、阿替洛尔、美多洛尔、噻吗洛尔等 3.笫Ⅲ类是延长APD和ERP的药物 （1）机制：减少K+外流,延长APD和ERP （2）属广谱抗心律失常药 （3）主治：预激综合征 （4）药物：胺碘酮、溴苄铵、索他洛尔等 4.第Ⅳ类是钙拮抗药。 （1）机制：阻滞细胞外Ca2+内流，减慢房室结