核因子κB及癌症恶病质骨骼肌萎缩的研究进展.pdf

医堂绽姿!Q塑堡!!旦筮!i鲞筮丝翦墅!尘趔旦!!!Pi!!!!堡：望墼!Q塑：!!!：!!：№：丝 ·3709· 核因子KB与癌症恶病质骨骼肌萎缩的研究进展 赵理想△(综述)，陈思曾‘(审校) (福建医科大学附属第一医院胃肠外科一区．福州350005) 中图分类号：R730 文献标识码：A 文章编号：1006-2084(2009)24-3709-03 摘要：核因子KB是一类重要的转录调节因子，在体内外多种因素的刺激与激活后，可转移 能激活转录。 到核内参与调节多种基因的转录表达，参与广泛的生物学特性。核因子KB促进癌症恶病质骨 IKB是一种能特异结合并抑 骼肌降解、抑制骨骼肌肌生发的作用文献报道尚有争议，其抑制剂治疗癌症恶病质的实验研究 结果尚有冲突．核因子KB在癌症恶病质骨骼肌消耗中的作用值得进一步研究。 制NF．KB功能的蛋白。它与 关键词：癌症恶病质；骨骼肌萎缩；核因子KB p50／Rt-lA结合形成三聚体，从而 and TheResearch onNF-·cBSkeletalMuscle inCancerCachexiaZf，A0“． Progress Atrophy 掩盖NF—KB的核内定位信号区 Ga xiang，CHENSi—zeng．(Departmentof strointestinal ofFufian Surgery，the凡脚锄曰池dHospital Medical 域，使其以失活状态存在于细胞 University．Fuzhou350005．吼ina) Abstract：Nuclearfactor—KB(NF．KB)iSall factor．Itcallbeacti． importanttranscriptionregulation vated stimuliinvivoandinvitro．andthen intonm-leito of bymany migrate regulatetranscriptionmany in of of iS inyolredawide effects．TheeffectNF．KBin skelelal genes．and varietybiological promoting muscle and skeletalmu．,“dedifierentiationincancerca(·hexiaiScontroversial． degradationsuppressing 与p50／RelA结合在一起，是 The ofNF．KBinhibitorjnthetreatmentofcancerca(·hexiaiSconflict．ThUS．furtberiS efficacy study warrameYi between skeletalmu．·K·le． ontherehitionshipNF—KBand p50／RelA的主要抑制蛋白。 muscle factor B Keywords：Cancercachexia；Skeletalatrophy：Nuclearkappa