自发与性细菌性腹膜炎.docVIP

自发性细菌性腹膜炎 　 自发性细菌性腹膜炎是指腹腔内或邻近组织没有感染灶的腹水细菌感染。肝硬化、原发性肝癌、急性肝衰竭、终末期肝病肝移植围手术期及肾病综合征是发生自发性细菌性腹膜炎的常见基础病。自发性细菌性腹膜炎使肝脏功能受损加重，并使肝移植患者围手术期病死率增加。 【发病机制】 　　自发性细菌性腹膜炎发生机制目前不十分明确，主要认为其与门脉高压侧枝循环建立，肠道细菌易位等导致细菌易于进入腹腔以及肝脏Kupffer细胞吞噬能力下降等导致宿主机体防御功能低下有关。 常见致病菌为来源于肠道的需氧的革兰阴性菌及非肠源性的链球菌和金黄色葡萄球菌。最常见的是大肠杆菌（43%）、肺炎克雷伯菌（36%）和肺炎球菌（10%），厌氧菌较为罕见。亦有隐球菌引起自发性细菌性腹膜炎的报道。一般认为细菌进入腹腔可经以下途径：①血行性：正常小肠内除回肠有少数细菌外，其他部位皆无菌。肝硬化时肠道细菌分布异常，约75%患者回肠甚至空肠及十二指肠内均有大量杆菌繁殖。肝硬化门静脉高压时小肠壁淤血，绒毛水肿，上皮和基膜变性，肠内细菌可通过肠粘膜上皮进入门静脉系统。有70%～80%门静脉血可经门一体分流绕过肝脏直接进人体循环，形成菌血症；②淋巴源性：已证实肝硬化患者，细菌可从肠腔通过肠系膜淋巴管及肠系膜淋巴结，发生定位转移，带菌的淋巴液及门静脉内细菌可通过淤血的肝窦壁溢出，经肝门、肝包膜下淋巴丛漏入腹腔；③细菌跨膜迁移：肝硬化时由于肠粘膜充血、水肿、通透性改变，屏障作用削弱，使肠道细菌经肠壁直接向腹腔渗透；④直接蔓延性：邻近器官如女性生殖系统感染，细菌可直接蔓延到腹腔。 肝硬化患者，尤其是进展期肝病患者，存在多种免疫防御机制改变。主要表现为：①体液免疫异常。这其中包括补体下降，调理素活性降低及白细胞趋化因子（C3a、C5a、C567）减少。②细胞免疫功能降低。③单核一吞噬细胞系统的吞噬功能降低：透射电镜下正常肝组织中20～30个肝细胞就能发现1个肝脏Kupffer细胞，肝硬化肝脏Kupffer细胞明显减少，几乎很难找到。肝脏Kupffer细胞不仅数量减少，而且吞噬功能也降低。肝脏Kupffer细胞调理素—纤维连接蛋白也下降，致使从肠道吸收入门静脉的内毒素和细菌未能经过肝Kupffer细胞充分解毒及清除而得以进入体循环。 腹水抗菌活性减弱也是引起自发性细菌性腹膜炎的机制之一，肝硬化腹水中白蛋白、纤维连接蛋白含量和免疫球蛋白、补体浓度以及调理素活性等几种防御成分均低于非肝硬化性腹水。肝硬化腹水杀菌能力亦随之下降。丧失了抗菌能力的腹水本身就是一个理想的培养液，细菌在腹水中可以迅速繁殖。 　 腹泻可损害肠粘膜，破坏宿主和肠道细菌之间平衡，并改变肠道菌群构成，使侵袭性细菌取代无害细菌。体内存在感染病灶，如肺炎、心内膜炎、泌尿生殖系统感染时，细菌可进入血液，引起菌血症。内镜检查，食管曲张静脉硬化治疗，腹腔穿刺，留置导管，钡灌肠．外科手术等都可能是自发性腹膜炎诱发因素。 【诊断精要】 临床表现 自发性细菌性腹膜炎临床表现多样。多数患者起病隐匿，病情轻，典型表现为发热，多在38.5°C以上、腹痛，多无定位、腹肌紧张、腹部压痛、反跳痛和肠鸣音减弱，但都不如急腹症时腹膜炎那样明确，其中腹痛和发热是最常见的症状。但晚期肝硬化或重症肝病病人并发自发性细菌性腹膜炎时临床表现大多不典型：体温可正常或仅有发热，无腹痛；约有l/3的病例无腹部症状和体征；或仅有低热或仅有腹泻；血白细胞可不高，甚至偏低；或无任何症状，仅表现为肝功能损害或进行性加重，或表现为非特异的症状和体征，如肝性脑病、呕吐、腹泻、胃肠道出血、休克及体温下降。此外，有些患者最初仅表现为神志轻度改变、进行性的肾功能不全、腹水骤增、以及应用利尿剂利尿效果不佳。根据主要临床表现，可将自发性细菌性腹膜炎分为下列临床类型：①急腹症型；表现为发热、腹痛、腹肌紧张、腹部压痛、反跳痛和肠鸣音减弱。②腹水骤增型；短期内腹水骤增，有自发性细菌性腹膜炎腹水特性。③休克型：自发性细菌性腹膜炎伴休克。④肝性脑病型；自发性细菌性腹膜炎伴肝性脑病表现。⑤隐匿型；无自发性细菌性腹膜炎临床表现，仅腹水检查符合自发性细菌性腹膜炎诊断标准。 二、辅助检查 （一）血常规 白细胞不一定增高，但中性粒细胞比例增高，多数病人白细胞比感染前增加1倍以上，应该注意前后比较，观察血象变化。 （二）腹水检查 送检腹水应抗凝，并立即检查，以免细胞计数失真。检查项目： 1．腹水白细胞及多形核嗜中性粒细胞计数（PMN）。白细胞数≥0.5×109/L，PMN≥0.25×109/L或白细胞0.3×109/L，PMN≥0.45×109/L，有诊断意义。血性腹水的患者（如腹水红细胞计数大于10×109/L，因腹穿创伤、伴有肿瘤出血或严重的凝血功能障碍等所致），其PMN计数应该进行校正，方法是每出现