肌松剂的应用和肌松监测改.pptVIP

肌松药的临床应用和肌松监测 北京大学第三医院麻醉科 王慧玲 肌松药的历史 1516年，意大利的传教士Peter Martyr d’Anghera 首次记载了箭毒。 1811年，Bancraft 等证明箭毒通过抑制呼吸使动物致死。 1942年加拿大的麻醉医师首次将箭毒应用于临床，获得了满意的效果。 肌松剂的临床应用，结束了深麻醉的时代，开始了现代麻醉学的新纪元，即深肌松和浅麻醉的时代。 肌松药的分类 按阻滞性质： 去极化肌松剂：烟碱样胆碱能受体激动剂，琥珀酰胆碱 非去极化肌松剂：烟碱样胆碱能受体的竞争性受体拮抗剂 按化学结构（对非去极化肌松药） 苄异喹啉类：阿曲库铵 氨基甾类：维库溴铵、罗库溴铵 按维持时间：超短效、短效、中时效和长时效 肌松药的作用机制 去极化肌松药： 与神经肌肉接头后膜胆碱能受体结合，产生类乙酰胆碱兴奋，使终板持续去极化，阻滞正常的神经肌肉兴奋传递。（I相阻滞） 非去极化肌松药： 与神经肌肉接头后膜胆碱能受体结合，阻碍乙酰胆碱与受体结合从而防止去极化的发生，即竞争性阻滞 肌松药的作用机制 II相阻滞：去极化肌松药长时间反复应用，其阻滞性质由原来的去极化阻滞（I相阻滞）发展成带有非去极化阻滞特点的阻滞称为II相阻滞。 受体脱敏感 离子通道阻滞 激动剂通过离子通道进入胞浆而损伤胞内结构 离子通道反复开放而影响临近肌纤维膜的功能 可能对突触前膜有作用，影响乙酰胆碱的动员和释放 临床常用的肌松药 琥珀酰胆碱－优点： 起效迅速，60s可提供良好的插管条件。 超短时效，1.0－1.5mg/kg时，充分吸氧的病人即使不给予任何辅助呼吸，自主呼吸恢复时SpO290％。（困难插管） 临床常用的肌松药 琥珀酰胆碱－缺点： 无满意的拮抗药； 反复静注易产生II相阻滞； 引起肌纤维成束收缩：眼压、颅内压和胃内压增 高，术后肌痛； 在烧伤、严重软组织损伤、去神经支配、严重感染和破伤风等病人中，使用琥珀胆碱易引起高血钾，甚至心脏骤停。 临床常用的肌松药 临床常用的肌松药 适合于连续输注 顺式阿曲库铵价格昂贵 阿曲库铵长时间、大剂量输注（ICU)，应注意神经系统症状 美维松不能用新斯的明拮抗 肌松剂的相互作用 去极化肌松剂与非去极化肌松剂的相互作用 非去极化肌松剂的相互作用 一 先用去极化肌松剂对后用非去极化肌松剂的影响 临床现象 1 先注射琥珀酰胆碱1mg/Kg，当肌松作用完全消除后，再注射非去极化肌松药小于1倍的ED95 潘库溴铵：阻滞程度从单独使用时的44%增加到77%。 维库溴铵36ug/Kg：最大颤搐抑制由71%增加到91%，恢复指数由8.1min延长到10.4min。 罗库溴铵：起效时间由74s缩短到56s，TOFR=0.7的时间由47min延长到58min。 2 先注射琥珀酰胆碱1mg/Kg，当肌松作用完全消除后，再注射非去极化肌松药大于1倍的ED95 琥珀酰胆碱的增效作用可能并不显著。 3 若在琥珀酰胆碱肌松作用部分消除时（如TOF的T1恢复到基础值的10%或20% ），给予非去极化肌松药 作用不增强反而有可能减弱。 二 先用非去极化肌松剂对后用去极化肌松剂效应的影响 为减弱或消除去极化肌松剂的肌颤搐而先用非去极化肌松剂 非去极化肌松剂作用减弱时，为延长肌松效果而给予去极化肌松剂 二（1）为减弱或消除去极化肌松剂的肌颤搐而先用非去极化肌松剂 临床现象－ 麻醉诱导时在给予琥珀酰胆碱之前先预注小剂量非去极化肌松药：减少或消除肌肉束颤搐的程度。 小剂量非去极化肌松药预处理后，使继续给予的去极化肌松药的起效时间延长，阻滞程度降低，肌松作用消除时间缩短。因此，使用非去极化肌松药预处理，其后所给予的去极化肌松药的剂量比单独使用时增加一倍，才能获得去极化肌松药应有的时效。 预注间隔时间以3分钟为宜。 二（2）非去极化肌松剂作用减弱时，为延长肌松效果而给予去极化肌松剂 临床现象 非去极化肌松剂的肌松效应部分消除时，给予去极化肌松剂的效应受去极化肌松剂的用量影响： 琥珀酰胆碱0.5mg/Kg对不同恢复程度的潘库溴铵产生双相反应，先表现拮抗再加深潘库溴铵的阻滞。 使用阿曲库铵，当TOF恢复一定程度（T150%），给予小剂量琥珀酰胆碱（0.25~1.5mg/Kg）拮抗阿曲库铵的阻滞作用，较大剂量（2~3mg/Kg）则加深阿曲库铵的阻滞程度。 可能会产生难于预测的部分拮抗非去极化肌松药作用后，出现短暂肌松作用，甚至会出现II相阻滞。 两种非去极化肌松剂先后使用时的相互作用1 临床现象－ 为调整某种肌松剂的作用