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CRH(corticotropin releasing hormone) : a. 中枢注入CRH 脑温,结肠温? b. IL-1,IL-6可使离体、在体下丘脑释放CRH c.IL-1?,IL-6引起的发热,可被CRH受体 拮抗剂或单抗阻断 Na+/Ca2+比值: a. NaCl 脑内 发热 b. CaCl2 脑内 降温同时,CSF中cAMP? c. 降Ca2+剂(EGTA) 脑内 发热同时,CSF中cAMP? 负调节介质: 精氨酸加压素(AVP) 黑素细胞刺激激素(α-MSH) 脂皮质蛋白-1 4.体温调定点↑的机制: 正调节: EPs→中枢发热介质↑→温敏神经元的温度感受阈值↑(体温调定点↑) 负调节: 负调节介质↑→限制体温调定点的上移和体温升高 5.调节性体温↑—效应器反应的结果: 机制: T↓→冷敏神经元兴奋→产热↑,散热↓→T↑ 交感神经兴奋→皮肤血管收缩→散热↓ 躯体运动神经兴奋→寒战→产热↑ 发病机制示意图 体温 调定点? OVLT? 下丘脑体温 调节中枢 皮肤血管 收缩,散热? 寒战,产热? 体温? VSA 负调节 发热 激活物 产EP 细胞 EP 正调节 POAH 6.发热的时相及其热代谢特点 升温期: 体温调定点↑ 血温<体温调定点 产热>散热 症状:寒战、恶寒… 高峰期: 体温调定点↑ 血温=体温调定点 产热=散热 症状:皮肤干燥、酷热感… 退热期: 体温调定点↓ 血温>体温调定点 产热<散热 症状:出汗… 第三节 代谢与功能的改变 代谢变化:物质代谢加快 蛋白质代谢:氮质血症;负氮平衡; 糖代谢:分解↑ 氧债→糖酵解↑→乳酸↑→代酸 肝糖原和肌糖原分解↑,糖原储备减少 脂肪代谢↑→酮血症和酮尿;消瘦。 水盐代谢:脱水 功能变化:交感神经兴奋的结果 心血管系统:心率加快(T↑1℃→心率↑18次/分);血压变化。 呼吸系统:呼吸加快、加深。 消化系统:食欲↓,消化不良。 中枢神经系统:热惊厥。 防御功能改变: 抗感染能力的改变:适度发热可使免疫系统功能增强 对肿瘤细胞的影响 急性期反应(acute phase response) 发热的生物学意义: 体温↑作为各种疾病的信号提示疾病的出现; 发热时体温变化曲线(热型)的不同对疾病的诊断、药物疗效的判断有重要意义。 热 型:观察患者体温升降的速度、幅 度、高温持续时间,绘制成体温曲线。 在一定时间内的体温曲线的形态称为热型。 不同的疾病有不同的热型 (1)稽留热——体温持续于39℃~40℃左右,24h 波动范围不超过1℃,高热达数天 或数周。见于伤寒、大叶性肺炎。 (2)弛张热——体温在39℃以上,但波动幅度大, 24h内温度超过2℃以上。见于败血 症,风湿热,肝脓肿。 (3)间歇热——高热期与无热期交替出现,体温波 动幅度可达数度。见于疟疾、急性 肾盂肾炎。 (4)回归热——体温骤然升高至39℃以上,持续数 天后又骤然下降至正常水平,高热期与无热期各持续 若干天,即规律性相互交替,见于何杰金氏病。 (5)波状热——体温逐渐升高达39℃以上,数天后 又逐渐下降,如此反复多久,见于布鲁菌病 (6)不规则热——发热无规律可循,见于结核病,瘤 性发热,流感。 治疗原则: 诊断未明时,不能强行解热; 下列情况应及时解热: 1)体温过高并伴有不适时 2)恶性肿瘤患者 3)心肌劳损或心梗患者 4)妊娠期妇女 解热措施: 1. 病因解热:治疗原发病 2. 发病学环节解热: 干扰或阻止EPs的合成和释放 对抗EPs对体温调节中枢的作用 阻断中枢发热介质的合成 (1)化学药物:水杨酸盐类(阻断PGE合成) (2)
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