6.发 热-Fever.pptVIP

CRH(corticotropin releasing hormone) ： a. 中枢注入CRH 脑温，结肠温? b. IL-1，IL-6可使离体、在体下丘脑释放CRH c.IL-1?，IL-6引起的发热，可被CRH受体 拮抗剂或单抗阻断 Na+/Ca2+比值： a. NaCl 脑内 发热 b. CaCl2 脑内 降温同时，CSF中cAMP? c. 降Ca2+剂（EGTA） 脑内 发热同时，CSF中cAMP? 负调节介质： 精氨酸加压素（AVP） 黑素细胞刺激激素（α－MSH） 脂皮质蛋白－1 4.体温调定点↑的机制： 正调节： EPs→中枢发热介质↑→温敏神经元的温度感受阈值↑（体温调定点↑） 负调节： 负调节介质↑→限制体温调定点的上移和体温升高 5.调节性体温↑—效应器反应的结果: 机制： T↓→冷敏神经元兴奋→产热↑，散热↓→T↑ 交感神经兴奋→皮肤血管收缩→散热↓ 躯体运动神经兴奋→寒战→产热↑ 发病机制示意图 体温 调定点? OVLT？ 下丘脑体温 调节中枢 皮肤血管 收缩，散热? 寒战，产热? 体温? VSA 负调节 发热 激活物 产EP 细胞 EP 正调节 POAH 6.发热的时相及其热代谢特点 升温期： 体温调定点↑ 血温＜体温调定点 产热＞散热 症状：寒战、恶寒… 高峰期： 体温调定点↑ 血温＝体温调定点 产热＝散热 症状：皮肤干燥、酷热感… 退热期： 体温调定点↓ 血温＞体温调定点 产热＜散热 症状：出汗… 第三节 代谢与功能的改变 代谢变化：物质代谢加快 蛋白质代谢：氮质血症；负氮平衡； 糖代谢：分解↑ 氧债→糖酵解↑→乳酸↑→代酸 肝糖原和肌糖原分解↑，糖原储备减少 脂肪代谢↑→酮血症和酮尿；消瘦。 水盐代谢：脱水 功能变化：交感神经兴奋的结果 心血管系统：心率加快（T↑1℃→心率↑18次/分）；血压变化。 呼吸系统：呼吸加快、加深。 消化系统：食欲↓，消化不良。 中枢神经系统：热惊厥。 防御功能改变： 抗感染能力的改变:适度发热可使免疫系统功能增强 对肿瘤细胞的影响 急性期反应(acute phase response) 发热的生物学意义： 体温↑作为各种疾病的信号提示疾病的出现； 发热时体温变化曲线（热型）的不同对疾病的诊断、药物疗效的判断有重要意义。 热 型：观察患者体温升降的速度、幅 度、高温持续时间，绘制成体温曲线。 在一定时间内的体温曲线的形态称为热型。 不同的疾病有不同的热型 （1）稽留热——体温持续于39℃～40℃左右，24h 波动范围不超过1℃，高热达数天 或数周。见于伤寒、大叶性肺炎。 （2）弛张热——体温在39℃以上，但波动幅度大， 24h内温度超过2℃以上。见于败血 症，风湿热，肝脓肿。 （3）间歇热——高热期与无热期交替出现，体温波 动幅度可达数度。见于疟疾、急性 肾盂肾炎。 （4）回归热——体温骤然升高至39℃以上，持续数 天后又骤然下降至正常水平，高热期与无热期各持续 若干天，即规律性相互交替，见于何杰金氏病。 （5）波状热——体温逐渐升高达39℃以上，数天后 又逐渐下降，如此反复多久，见于布鲁菌病 （6）不规则热——发热无规律可循，见于结核病，瘤 性发热，流感。 治疗原则： 诊断未明时，不能强行解热； 下列情况应及时解热： 1）体温过高并伴有不适时 2）恶性肿瘤患者 3）心肌劳损或心梗患者 4）妊娠期妇女 解热措施： 1. 病因解热：治疗原发病 2. 发病学环节解热: 干扰或阻止EPs的合成和释放 对抗EPs对体温调节中枢的作用 阻断中枢发热介质的合成 （1）化学药物：水杨酸盐类(阻断PGE合成) （2）