吴祥2010年阵发性房室传导阻滞吴祥.ppt

阵发性完全性房室传导阻滞与心源性晕厥 （Paroxysmal atrioventricular block and cardiac cyncope） 浙江大学医学院附属第二医院 吴祥 一、阵发性房室传导阻滞概述 阵发性房室传导阻滞是比较独特而具危险性的房室传导阻滞，在此类患者中，1：1的房室传导（偶尔2：1房室阻滞）时会突然转变为完全性房室阻滞。在房室传导恢复或次级起搏点产生逸搏之前，常有一段心室停搏间歇，从而产生显著的血流动力学状态恶化的临床症状。表现晕厥或阿斯综合征，甚至猝死。 Mobitz早年在临床观察已发现，二度II型房室传导阻滞可伴随阵发性房室传导阻滞和Adams-Stokes综合征。在1906年Erianger提出，心房率减慢是阵发性完全性房室传导阻滞和Adams-Stokes综合征的可能诱因，希氏束是发生为阵发性房室传导阻滞的关键部位。 1933年，Sachs和Trayor首次描述了阵发性房室阻滞概念，指出阵发性房室阻滞是一个很难定义的，可能有致死性危险，临床医生不熟悉，又没有可靠预测方法和指证，常易被漏诊、误诊的临床实体，至1971年Coumel报告2例房性早搏引起阵发性房室阻滞。 二、阵发性房室传导阻滞的发生机制 心脏冲动在心脏任何部位传导时，相应的心肌纤维跨膜电位必须是一定程度的负值（通常大于-65mV），以使其具备兴奋性和反应能力。一般在-85~-90mV时反应性兴奋性最好。在舒张期，具有起搏能力的细胞会缓慢减少其跨膜电位（4相去极化）。当舒张期延长时，房室结以下传导系统某个位点的跨膜电位逐渐缩小，反应性、传导性逐渐降低，以致不能进行冲动传导而出现阻滞。 心肌细胞的传导性取决于激动前的膜电位水平，长心动周期后出现的激动落在4相（舒张期后期），因膜电位水平已明显降低（负值减小），故产生的0相上升速度慢，振幅低，传导性能较差，可能发生传导阻滞或传导延缓，产生4相阻滞。因此，阵发性房室传导阻滞的发生机制实质上是4相阻滞。 心肌工作细胞动作电位和离子活动示意图 产生4相阻滞的机制 在PP间期突然延长后，房室结的远端可能会出现局部4相阻滞，如希氏束4相阻滞。但是4相希氏束阻滞并不多见，因为其发生至少还需要下列条件之一： （一）4相去极化增强 阵发性房室传导阻滞的电生理基础，是在有病变的希浦系中，加强了4相舒张期除极。这是对4相阻滞机制的最经典解释，即由于舒张期去极化增强，使膜电位降低，由于钙通道失活对随后的激动反应差，发展到足以阻滞窦性冲动传布至心室，假若这时室上性冲动到达过迟，便会形成4相阻滞，且少见逸搏出现。 （二）阈电位向0转变 阈电位水平降低（负值增大）则舒张期电位达到阈电位的差距和时间缩短，自律性提高；倘若阈电位水平升高（负值减小）则反之，原因就是阈电位向0改变，使舒张期去极化达不到阈电位。此后，有人提出阈电位升高是引起4相阻滞的另一个因素，并可解释舒张期除极达到相当明显程度而仍无逸搏发生。 （三）膜反应电位退化 动作电位去极化（0期）的速度亦即Na+内流的速度反映膜的钠通透能力，称为“膜反应性”（Membrane responsiveness），代表着Na+内流的去极化速度和代表膜内外电梯度的膜电位水平。动作电位去极化的速度随着膜电位的增大而提高，去极化（0期）速度快则兴奋扩布传导快。反之，去极化的速度低，则传导慢。所以，在心脏的传导障碍中，膜反应性退化是重要的因素之一。 三.阵发性房室阻滞的心电图诊断 （一）心电图特点 PP间期的突然延长伴完全性的房室阻滞是阵发性房室阻滞的特点，它还具有以下五个特征： 1.出现于PP间期突然延长后。常为房早（下传、未下传）、房速、窦性心律不齐或伴有逆传的室早诱发。 2.发生阻滞部位在房室结以下，希氏束之内。 3.发生阻滞机制是在房室结以下的4相阻滞。 4.因为缺乏可靠的逸搏点，危险性大。可能出现长间歇心室停搏。 5.因为是阵发性阻滞，基础心电图PR间期、QRS波形正常，容易导致漏诊。 （二）阵发性房室传导阻滞的诱发因素 以下几种情况可诱发阵发性完全性房室阻滞： 1.房早下传或未下传、伴有逆传的室早或窦房阻滞、窦性心律不齐心率减慢时可出现阵发性完全性阻滞。 2.在颈动脉窦按摩时希氏束起源的期前收缩可逆传到心房但向心室方向传导时发生阻滞。 3.Valsalva动作时。 房性早搏诱发阵发性房室阻滞 患者，男性，28岁，临床诊断危重性心肌炎 房早诱发4相房室阻滞 （引自Fish C.Electrocardiography of Arrhythmias）