微循环重建脓毒症治疗的新方向？王胜.ppt

Crit Care Med 2014; 42:2482–2492 Crit Care Med 2014; 42:2482–2492 Crit Care Med 2014; 42:2482–2492 Current Opinion in Critical Care. 2015, 21(4):271-275 Current Opinion in Critical Care. 2015, 21(4):271-275 谢 谢！ 近期重要会议和讲话精神 壹 微循环 微循环：微动脉和微静脉之间的血液循环。由微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、通血毛细血管 (直捷通路)、动－静脉吻合支和微静脉组成。 营养通路(迂回通路)： 微A→后微动脉→毛细血管前括约肌→真毛细血管→微V 通透性好，血流缓慢，交替开放，实施血管内外物质交换 直捷通路： 微动脉→后微动脉→通血毛细血管→微静脉 血管内外无物质交换；骨骼肌中多见，使血快速回流 动-静脉短路： 吻合微动脉和微静脉的通路,管壁类似微动脉 主要分布于皮肤和皮下组织，调节皮肤血流量，在体温调节中起作用；血管内外无物质交换 既是循环系统的最末梢部分，又是脏器的重要组成成分； 既具有脉管的共性，又有脏器的特征； 既是循环的通路，又是物质交换的场所； 既具有血管、淋巴管、组织间隙等组织代谢的共同性质，又表现出其所在脏器实质细胞代谢的一些特征；　 既受全身性神经、体液的调节，又主要受局部的调节。 血压低：动脉端 30~40 mmHg；静脉端 10~15 mmHg 血流慢：0.3~0.7 mm /秒，只有主动脉的 1 / 500 潜在血流量大：安静时20%开放，容纳总血量10% 血液灌流量易变：迂回通路开放时血流量增加 微动脉主要交感神经和儿茶酚胺等全身性体液 因素（缩血管：NE、AngⅡ、ADH）调节； 后微动脉和毛细血管前括约肌主要原因受局部 代谢产物（舒血管 ：PO2↓、PCO2↑、H+、组 胺、腺苷等）调节　 毛细血管交替开放的调节机制 代谢产物堆积 → 毛细血管前 → 毛细血管 括约肌舒张 血流量增多 毛细血管 毛细血管前 代谢产物消除 血流量减少 括约肌收缩 Best Practice Research Clinical Anesthesiology 28 (2014) 441-451 测流暗视野（SDF）成像的原理 Chest. 2013;143(6):1799-1808 近期重要会议和讲话精神 壹 脓毒症与微循环 Crit Care Med. 2004; 32(9): 1825-31 脓毒性休克患者的前瞻性研究，OPS观察其微循环的变化 Intensive Care Med. 2009; 35(4): 671-7 随着时间的推移，微循环的恶化与并发症的发生率密切相关 Virulence 5:1, 73–79; January 1, 2014 正常人体 脓毒性休克患者 Journal of Surgical Research, 2015，194：520–527 脓毒症微循环障碍的可能机制 内皮细胞激活与功能不全 PMN粘附。聚集和活化 粘附分子表达，PMN一内皮细胞的相互作用 血管基底膜损伤，血管通透性增强 血管外肥大细胞脱颗粒、释放组胺和5一羟色胺活性物质 血流速降低，局部血流停滞，甚至微血栓形成 近期重要会议和讲话精神 壹 如何改善微循环？ Br. J. Anaesth 2015;115:366-375 Intensive Care Medicine Experimental (2015) 3:14 Intensive Care Medicine Experimental (2015) 3:14 脓毒症→低血压：外周血管阻力下降，重要器官灌注不足--缩血管药物 脓毒症→微循环改变：毛细血管充盈不足、密度降低以及血流瘀滞--扩血管药物 选择缩血管还是扩血管药物？ Intensive Care Med 2008; 36:482–492 NEJM 2010; 136:1237–1352