病理学课件损伤变性坏死2011本科7版教材.ppt

二、原因 缺氧（各种原因引起） 各种生物因子 各种物理因子 各种化学因子 变态反应 营养障碍 遗传 内分泌障碍 神经、精神因素等 细胞内水肿（cellular swelling) 肝脂肪变的机理 葡萄糖 碳水化合物 细动脉壁玻璃样变性 3.玻璃样变性(hyaline change) 概念： 类型： （1）血管壁玻璃样变性 a 见于良性高血压和糖尿病 b 发生于细动脉 C 机理： d 后果： （2）结缔组织玻璃样变 a 结缔组织变性形成玻璃样物质 b 机理不清楚 纤维结缔组织玻璃样变性: * * 损伤 适应 （细胞死亡） 可逆性改变 不可逆性改变 有害因子 （能耐受） （不能耐受） 细胞内水肿 脂肪变性 玻璃样变 淀粉样变 粘液样变 病理性色素沉积 病理性钙化 坏死 凋亡 （变性） 一、损伤（injury）概念 致病因子的作用强度超过了细胞和组织的适应能力，会引起细胞和组织的功能、代谢、 形态结构出现异常的改变，这种状态就叫损伤。 可复性损伤: 不可复性损伤: 变性 细胞死亡 坏死 凋亡 三、损伤的形态学改变 （一）可逆性损伤（reversible injury）： 变性 （degeneration） 概念： 在致病因子的作用下，细胞、组织在功能、代谢障碍的基础上出现了形态结构的异常改变。具体表现在：细胞内和/或细胞外间质中异常物质的沉积或原有的物质数量明显增加。 要点： 1、必须有形态结构的改变 2、 表现部位有2个 3、 表现形式有2个 1.细胞水肿（cellular swelling） 概念：细胞内含水量超过正常。 原因、机理： 缺氧 中毒 感染 理化因子 损伤细胞内的线粒体 Na-K泵功能障碍 类型 1.细胞水肿（cellular swelling） 概念： 原因、机理： 类型 好发部位： 心、肝、肾的实质细胞 病理改变 细胞体积增大，胞浆疏松，染色淡，胞浆内出现大量红染的细颗粒状物 光镜： 细胞内水肿（cellular swelling) 电镜： 线粒体 粗面内质网 核 髓鞘样结构： 在细胞水肿时，细胞内局部膜破坏磷脂暴露与水结合，在电镜下形成特殊形态：电子密度高的黑色条纹，似洋葱皮，很像有髓神经的髓鞘。 髓鞘样结构： 髓鞘样结构 肿胀，被膜紧张，边缘变钝， 切面：苍白、无光泽、混浊 混浊肿胀 肉眼： 1.细胞水肿（cellular swelling） 概念： 原因、机理： 好发部位： 病理改变 结局： 恢复正常 溶解坏死 概念： 原因和机制： 以肝脏为例 2.脂肪变性（fatty change） 脂肪酸 血液 氧 化 酮体、co2 合 成 甘油三脂 参与形成细胞膜结构 脂蛋白 载脂蛋白 磷脂 胆固醇 × 磷脂和胆固醇 的合成 × → ↑ 输入增多 酗酒 A 脂蛋白合成障碍 B 脂肪酸输入增多、合成增多 C 线粒体氧化障碍 缺氧、营养缺乏、中毒（四氯化碳） 内源性 外源性 D 酗酒：甘油三酯的合成增多 原因和机制： 2.脂肪变性（fatty change） 概念： 原因和机制： 形态学改变： 胞浆内空泡，大小不等、多少不等 光镜： 光镜：胞浆内空泡，大小不等、多少不等 脂变的器官体积增大、被膜紧张、边缘钝 圆、质地变软、颜色变黄、用手摸有油腻感。 肉眼： 脂肪变性 (Fatty degeneration) 2.脂肪变性（fatty change） 概念： 原因和机制： 好发部位： 形态学改变： 肝脏 心肌 肾脏 弥漫 局限 弥漫 局限 中度缺氧 虎斑心 中毒、严重缺氧 3.玻璃样变性(hyaline change) 概念： 细胞内、细胞外间质或血管壁形成均质、红染、半透明的玻璃样物质(HE切片)。 3.玻璃样变性(hyaline change) 概念： 类型： （1）血管壁玻璃样变性 a 见于良性高血压和糖尿病 b 发生于细动脉 C 机理： 长期的细、小动脉痉挛，血管内皮细胞受损 通透性增加,血浆蛋白漏出 在内皮下聚集，形成均质红染的玻璃样物质 高血压， * *