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·163· ·前沿进展· 冠状动脉内支架置入术后再狭窄与炎症反应 逢淑峰，徐大海，赵利华 【摘要】 再狭窄已成为冠状动脉内支架置入术后存在的主要f*q题，支架对血管壁的持续刺激，激活血小板、中 性粒细胞、单核巨噬细胞、叩淋巴细胞等炎症细胞，合成和分泌多种炎症因子，诱发炎症反应。导致血管平滑肌细胞 的迁移和增殖、细胞外基质的堆积、新生内膜形成、血管重构，引起再狭窄。本研究就冠状动脉支架内再狭窄与炎症 反应做一综述。 【关键词】 冠状动脉内支架置入术；再狭窄；炎症反应 541．4 【中图分类号】R 【文献标识码】A 【文章编号】1008—5971(2011)02—0163—03 interven- 经皮冠状动脉介入治疗(percutaneouscoronary 和生长因子介导的，基因异常表达所引起的血管结构和功能的 tion，PCI)目前已成为冠心病患者的主要治疗手段之一，自改变。RS的判断标准有临床标准和冠状动脉造影标准。临床 transluminal 首次将经皮穿刺冠状动脉成形术(pereutaneous RS指病人经过PCI治疗后又反复出现心肌缺血症状，需再次 coronaryangioplasty，PTCA)应用于临床，开启了冠心病介入 进行血运重建。冠状动脉造影标准被认为是评价PCI术后RS 治疗的新纪元。单纯PTCA由于术后管壁弹性回缩、血栓形 的金标准。 成、内膜增生、血管重构等机制，术后6个月再狭窄率高达 2炎症反应参与PCI术后Rs的形成过程 30％-50％。随着1986年首先将冠状动脉内支架置入术应用PCI术后RS的机制包括多个方面，随着对炎症反应与RS 于临床，虽然冠状动脉内支架置人避免了血管弹性回缩、早期 关系研究的深入，有学者认为炎症在PCI术后并发症及再狭窄 血管重构等再狭窄(restenosis，RS)机制，再狭窄率较PTCA 的发生过程中发挥重要作用心‘3J。血管成形术后最早出现的事 降低，但因支架本身作为一种异物刺激血管平滑肌细胞(va8-件是：中性粒细胞活化，并向动脉病灶浸润，SerranoCV等一。 cularsmoothmuscle cell，VSMC)增殖，且不能避免其他PCI 于PCI术后15min即发现反映粒细胞活化的血清标志CD。。／ 术后的RS机制，在裸支架时代术后再狭窄率仍在20％一CDm、CD¨、Mac一1在冠状窦及外周血中显著升高，提供了 stent，DES)通过抑 30％，目前药物洗脱支架(drug—duting PCI触发炎症细胞活化的证据。 制VSMC增殖和细胞外基质(extraeellularmatrix，ECM)的增 PCI术中球囊扩张或支架展开后，使血管内皮损伤剥脱、 生，在一定程度上降低了远期再狭窄率，但不能完全避免RS， 斑块压碎、中膜撕裂(有时达外膜)和整个动脉扩张，使斑 因此RS仍是冠状动脉内支架置入术后存在的主要临床问题， 块内炎症介质和化学趋化因子释放，同时，内膜下组织广泛暴 也是临床实施介入治疗须解决的主要问题之一。Guarda等…露，胶原刺激血小板黏附、聚集于损伤内膜处，并随着纤维蛋 则将RS分为血栓形成阶段、细胞因子作用阶段、炎症反应阶 白原形成血小板覆盖层。活化的血小板通过血小板受体与循环 段，最终导致新生内膜的大量增生引起血管壁的重构而引起 中的白细胞发生最初黏附，介导循环中的白细胞开始沿着损伤 RS。其中炎症反应被认为是冠状动脉内支架置入术后RS发生