酸碱紊乱及血气分析临床应用（上）.pptVIP

六 代偿作用 2 代偿是有限度的： 如：呼酸时，PaCO2超过60mmHg，肾脏发挥最大代偿也无法使血液中的HCO3—超过40mmol/L，pH值必然低于7.35； 慢性呼酸时，PaCO2＜60mmHg，经过肾脏代偿，pH值应等于或大于7.35，若小于7.35，提示肾代偿不足，如HCO3—超过40mmol/L，提示存在原发性代碱。 六 代偿作用 3 代偿不会过度： 即原发失衡必大于代偿变化，如：代谢性酸中毒经过最大代偿，pH值大于或等于7.35，但小于7.39。 4 代偿有赖于缓冲系统、肺、肾等脏器功能健全。 内容 一 基本概念 二 常用指标 三 阴离子隙（Anion Gap，AG） 四 酸碱失衡预计代偿公式临床应用 五 酸碱失衡与电解质紊乱的关系 六 代偿作用 七 单纯性酸碱失衡的类型、判断、处理 八 混合型酸碱失衡类型、诊断、处理 七 单纯性酸碱失衡的类型、判断、处理 评价血液酸碱平衡状态的指标： 用PaCO2作为判定呼吸性酸碱失衡的指标、pH值作为血液酸碱度的指标看法是一致的，对判定代谢性酸碱失衡的指标尚无一致意见。 美国波士顿Schwartz派主张用HCO3—可信带作为判断指标，丹麦哥本哈根的Astrup派主张用BE作为判断指标，我国最常使用的是HCO3—。 （一）代酸 血浆中HCO3—原发性降低引起，主要靠肺的代偿调节； 肺的代偿发生快，一般不分急、慢性。 分高AG（anion gap，阴离子隙）、正常AG两种。 二者代偿作用、血气特点相同； 不同点为： 高AG代酸，HCO3—下降必有等量AG升高，即△HCO3—=△AG； 正常AG代酸，HCO3—下降必有等量Cl—升高，而AG不变，即△HCO3—=△Cl—。 （一）代酸 原因： 1 高AG代酸 （1）乳酸性酸中毒：最常见原因，分产生过多型，即A型，由于组织相对和绝对缺氧引起（ICU最常见原因）；清除不足型，即B型； （2）糖尿病酮症酸中毒 ：由于酮体堆积造成； （3）酸性物质中毒：药物或毒物造成，包括水杨酸类、甲醇、付醛、甘油乙腈等； （4）肾功能衰竭：排酸能力下降、肾小管上皮细胞泌H+和产NH+能力减弱。 2 正常AG代酸：HCO3—减少、酸排泄障碍、使用含Cl—过多的酸，大多是高氯性酸中毒。有以下几种： （1）肾小管性酸中毒，分Ⅰ型、Ⅱ型。 （2）酸性盐类进入体内过多，如精氨酸、氯化铵、赖氨酸等，代谢后产生高HCl所致。 （3）碱丢失 正常肠道含HCO3— 约40-60mmol/L，严重腹泻可造成高氯性酸中毒。 （一）代酸 预计代偿公式：PaCO2=1.5HCO3—+8±2。 凡落在此范围为之内，可诊为代酸； 凡实测PaCO2＞1.5HCO3—+8±2，可诊为代酸合并呼酸； 凡实测PaCO2＜1.5HCO3—+8±2，可诊为代酸合并呼碱； 代偿极限为PaCO2 10mmHg。 完全代偿需12-24h。 （一）代酸 判断 （1）首先确认代酸的存在：pH过低、HCO3— 过低、AG过高者，总代表酸存在。 （2）判断呼吸代偿是否反应恰当，可用下列任何一个公式估计： 1/ PCO2 = 1.5（HCO3—）+8±2（最常用） 2/ PCO2 = HCO3— +15 3/ PCO2 = PH值的最后2位数（小数点后保留3位情况下） 如超出该范围，则表示有混合型酸碱紊乱存在。 代谢性酸中毒诊断步骤 PaCO2是否比例性下降 是 非 AG是否升高 AG不升高 NaHC03肾、 胃肠丢失； 肾小管酸中毒 含氯药物 进入过多； 呼酸或代碱 △AG↑＞△HCO 3 ↓ 代碱 △AG↑= △HCO 3 ↓ 血酮是否强阳性 是 酮症酸中毒 非 低氧血症存在？ 有 L-乳酸性 酸中毒 无 GFR是否非常低? 是 肾衰 非 血渗隙是否升高？ 是 非 甲醇、乙醇、乙腈甘油等中毒 L-、D-乳酸性酸中毒、其他类等 AG升高 （一）代酸 1 血气特点： HCO3—原发性降低，PaCO2代偿性下降， pH降低，血K+升高或正常， 血Cl-：高AG代酸时正常，正常AG代酸时，血氯升高； 血Na+下降或正常； AG：高氯性代酸时正常，高AG代酸时升高； PaO2正常。 （一）代酸 病例 pH7.29，PaCO230mmHg，HCO3—14mmol/L，K+5.8mmol/L、Na+140mmol/L、Cl—112mmol/L。 分析：PaCO230mmHg＜40mmHg，可能为呼碱；HCO3—14mmol/L＜24mmol/L，可能为代酸；但pH＜7.40，偏酸性，提示可能为代酸。 按预计公式计算PCO2 =1.5（HCO3—）+8±2=1.5×14+8±2=29±2==27～31，实测的PaCO2为30mmH