超声诊断知识点.docx

超声诊断学超声波：具有声波的属性（弹性机械波-质点的相位性运动和能量传递，疏波和密波交替性变化，在介质中以纵波形式传导），振动频率大于20000Hz的机械振动波。2、声特性阻抗：声特性阻抗（Z）为声速和介质密度的乘积，即Z = P×C。3、多普勒效应：入射超声遇到活动的小界面或大界面后，散射或反射回声的频率会发生改变，称为多普勒频移。界面活动朝向探头时，回声频率升高，呈正频移；反之，回声频率降低，呈负频移。4、声影：在常规DGC（深度增益补偿）正补偿调节后，在组织或病灶后方所显示的回声低弱甚或接近无回声的平直条状区。5、门脉工字部：门静脉左支略长分为左内叶支、左外叶下段支和左外叶上段支，门静脉左支经过横部、矢状部达囊部，它与其分支构成“工”字形。6、第一肝门：是门静脉、肝动脉、胆管、淋巴管及神经的出入口。7、第二肝门：肝左、中、右静脉和若干条肝小静脉注入下腔静脉位于膈肌下方内1cm处，该处即为第二肝门。8、折射：大界面两侧介质（组织） 声速不同，超声波在进入第二介质后将发生折射（角度偏转）。超声波由声速小的介质进入声速大的介质，折射角增大，反之亦然。9、散射：小界面对入射超声产生散射现象，散射使入射超声能量中的一部分向各个空间方向分散辐射，其返回至声源的回声能量甚低。10、声能衰减的因素：小界面的散射大界面的反射声束的扩散软组织对超声能量的吸收11、超声诊断新技术：弹性成像：是通过灰阶或彩色编码成像显示组织压缩前后（呼吸心跳的内在压力）引起的位移变化，来间接反映组织的硬度一种成像技术。超声造影三维超声心脏斑点追踪技术12、心脏基本切面：左室长轴切面心底短轴切面（主动脉短轴切面、二尖瓣口短轴切面、乳头肌水平短轴切面、心尖短轴切面）心尖及胸骨旁四腔心切面心包积液：二维超声： 是诊断心包积液的最佳检查方法。左心室长轴切面，可观察到左室后壁、右室前壁及心尖区周围心包腔内液性暗区。 在左心室短轴切面，可显示左心室周围不同平面的心包积液，包括前壁、侧壁和下壁等，同时还可显示右室游离壁心包腔内的积液。 在心尖四腔心切面，可观察左室侧壁、右室侧壁及心尖区心包积液。剑突下四腔心切面可显示右室膈面心包腔内的积液。M型超声（专门检查心脏的）：心室波群可观察到右室前壁和左室后壁心包腔内出现液性暗区多普勒超声：心包填塞时二、三尖瓣前向血流发生变化。三尖瓣舒张早期（E峰）及晚期（A峰）前向血流在吸气相显著增加；二尖瓣前向血流速度在吸气相显著减少。二尖瓣狭窄：典型超声表现： 二尖瓣运动的改变：腱索缩短，前叶呈圆拱形改变，前后叶同向运动。二尖瓣形态的改变：二尖瓣增厚，回声增强，甚至有时后方伴声影（钙化）。 继发改变：左房大，右心室大，肺动脉增宽等。M型超声表现：二尖瓣运动曲线增粗，增厚，回声增强，前后叶同向运动，曲线形态呈“城墙样”。血流频谱：舒张期由于基线上方的高速射流频谱，特点为频谱宽，充填，上升速度加快，陡直，下降速度明显减慢，时间延长。室间隔缺损：二维超声表现：室间隔连续性中断（直接征象）；左室、左房增大；肺动脉增宽彩色多普勒：室间隔水平分流（诊断VSD最敏感、最准确）频谱多普勒（从频谱曲线上可以了解血流性质、方向、流速等）：连续多普勒测量缺损处左向右分流峰值速度，根据伯努利方程，以评估左、右心室间的压差。16、肝硬化： 声像图改变： 肝脏体积缩小，形态失常，包膜不光滑，呈锯齿状；肝脏实质回声增高，分布不均匀或呈网状改变，有时可见弥漫性结节状回声；肝静脉变窄、迂曲；门静脉高压，门静脉内径1.4cm，脾大，脾厚度4.0cm，腹水形成；低蛋白性胆囊壁水肿增厚，呈双边征；Dopper：肝静脉血流减少，速度减慢，肝动脉血流增多。肝癌：分型：巨块型、结节型、弥漫型。声像图表现： 直接征象：癌肿的数量、多少；肿块边缘情况；形态多不规则；肿块回声：多样；肿块周围：出现声晕、衰减。 间接征象：肝脏形态、大小、体积改变（体积增大，形态失常），呈“驼峰征”、“角征”；肝内血管走行异常；肝内胆管的改变（压迫、推挤）；肝内转移，血管内癌栓的形成，腹腔、腹膜后淋巴结肿大； 合并腹水、脾大。（典型）胆囊结石： 声像图表现：胆囊腔内出现形态结构稳定的强回声光团； 伴后方声影；改变体位强光团依重力方向移动。胰腺炎： 急性水肿型胰腺炎：全胰弥漫性增大；界清内部回声少；实质不均低回声。 急性出血坏死性胰腺炎：边缘不完整，回声不均质；可有不规则斑片状强回声。多数伴胰周或腹腔内积液，胰周因渗出可出现不规则低回声区。 慢性胰腺炎：形态不规则；轮廓不清晰；回声不均质；胰管可扩张；胰管有结石。间接征象：胰腺肿胀明显时，可压迫胆总管、主胰管及周围血管。胰腺癌： 直接