过敏性休克南山20110524.pptVIP

2011年5月24日 华中科技大学唐泽海制作 过敏性休克 华中科技大学协和医院急诊科 唐泽海 概述 发病机制 临床表现 诊断 治疗 预防 概述 过敏性休克（anaphylactic shock）：是外界某些抗原性物质进入已致敏的机体后，通过免疫机制在短时间内发生的一种强烈的多脏器累及症群。其中心血管及呼吸系统的损伤若不及时处理，常可危及生命。 流行病学 常见病因 放射性碘显影剂 β-内酰胺类抗生素 蜂螫。 前11位的药物: 头孢噻肟钠13例、 磷霉素8例、 低分子右旋糖酐7例、异丙嗪7例、 抑肽酶6例、 双黄连针6例、 青霉素6例、 头孢唑啉6例、 头孢哌酮钠5例、 穿琥宁针5例、 克林霉素5例。 致休克的抗生素分类 青霉素类:17.39%.氨卞-青钠(钾)-苄星青- 苯唑西林-青V 头胞类:18.84%. 塞圬-曲松-拉定-唑琳 氨基糖苷类:29.98%.庆大-立确辛-妥布-大观-链霉素-丁卡 大环内酯类:5.8%.麦迪-吉他 磺胺类:2.96%.SMZco 硝咪唑类:1.45%.替硝唑 其他:林可-磷-已胺丁醇 致死亡病因 最突出的是抗生素，涉及26种常用抗生素，发生休克81例，占38.8%（81/209）。 10例死亡病例有9例是由抗生素所致，涉及8种抗生素。 注意：8例因抗生素死亡中2例氨苄西林、美洛西林皮试所致、口服青霉素类所致4例 发病机理 IgE介导的抗原抗体反应 青霉素过敏性休克就属于典型的Ⅰ型变态反应：IgE介导的抗原作用于机体的肥大细胞及嗜碱性粒细胞，使细胞脱颗粒变化，迅速释放大量的组织胺，导致体循环血管的扩张，血管的通渗性增加，低血压，血管性水肿，气管痉挛，皮肤瘙痒及粘液分泌增多 非IgE介导的抗原抗体反应 阿片类药物及碘显影剂经血管进入体内，直接刺激肥大细胞形成脱颗粒变化而释放组织胺。 阿斯匹林等NSAIDs通过抑制环氧化酶途径，有利于花生四烯酸逆转进入脂质氧化途径而生成磷脂化炎性介质，造成机体致敏。 临床表现与治疗同Ⅰ型变态反应 全身性炎性反应 组织胺还进一步的引起细胞膜磷脂的分解代谢，导致多种重要的炎性介质的释放，如白细胞素，前列腺素，血栓素及缓激肽，参与致炎作用。 全身性炎性反应（续） 白细胞素C4，D4及E4又称为慢反应物质，具有增加血管通渗性及气管痉挛，白细胞素B4增强嗜酸性粒细胞及白细胞的趋化作用。 前列腺素D2造成气管痉挛，而血栓素及缓激肽具有激活补体，凝血及纤溶系统的作用。 临床表现 抗原接受多样性 某些药品或食物、蜂类叮咬等 既可发生于皮内试验过程中，也可发生于初次注射时，也有极少数患者发生于连续用药的过程中 休克猝然发生 5min内 约 50 ～ 60% ， 5 ～ 30min 约 20 ～ 30% ， 30min后 占 10％ 过敏症状出现得越早，病情越严重 全身性炎性反应 受累的器官和系统： 皮肤 80 ～ 90% 呼吸道 60 ～ 70% 心血管 40 ～ 50% 胃肠道 30 ～ 45% 中枢神经 10 ～15% 临床表现 皮肤过敏症状：可出现皮肤潮红、瘙痒、荨麻疹及其他皮疹等。 临床表现（续） 呼吸系统症状：由于喉头水肿、支气管痉挛，肺水肿所引起的胸闷、气促、哮喘与呼吸困难。 临床表现（续） 循环系统症状：由于周围血管扩张导致有效循环量不足，表现为面色苍白，冷汗、紫钳，脉搏细弱，血压下降。 胃肠道症状：可有腹痛、腹泻、恶心、呕吐等。 临床表现（续） 中枢神经系统症状：因脑组织缺氧所致，表现为：头晕、眼花、面及四肢麻木、意识丧失、抽搐或大小便失禁等 其它过敏反应 ：打喷嚏、发热等 诊 断 诊断的要领是 1、有致敏原 2、起病迅速 3、多个系统器官受损:循环系统的实质为有效的血液循环量下降, 表现为血压下降 鉴别诊断 1、迷走血管性晕厥（或称 “晕针” ）： 鉴别诊断 2、输液反应 寒战、发热，WBC增高 3、遗传性血管性水肿症 具有家族史的血管性水肿，不伴有寻麻疹，但胃肠粘膜常显著水肿，而出现剧烈的腹痛，并有呼吸道粘膜的水肿而造成气道梗阻 4、双硫仑样反应 治疗 治疗原则 就地抢救 肾上腺素 气道通畅 液体复苏 升压药 其他抗过敏性休克措施