复发性多软骨炎致气道严重狭窄一例并文献复习.pdfVIP

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.262. 虫主巫婆搞学设~2010年4 月第 14 卷第4期Chin J Rheurnatoι. ,\príl 201_O.YQI. 14. No. 4 巴细胞.使且在核细胞产生的 TNF-a 和 IL-Iß 稍加。 IL-18 (3) 司徒锁强.吴军正.细胞焰养.西安:世界图书出版西安公司, 2ω4. 诱导产生的干扰素 ( IFN)吁在关节液中能显著剌激 IL-6. (4] 包乐!lfl.李会强.毕晓阳.4. 人滑自尊细胞的分离编养与鉴定. IL-I 血.NO. 前列腺素巳产生.抑制蛋内~糖前列腺素产生, 中国医学检验杂志, 2创队 S: 386-388. 而使IL-18 和 IL-IO 下降伺.而 IFN-Y和 TNF-a主要诱导各 [5] Ha沪剧 MK. Hume JB . PhenOlypic chamcteri四ion 0( inflamm - 种炎症疾病包括关节炎的发生与发展。 回ory 臼11. from 倒舶anhritk syn。回um and .ynovial nllds. Clin 本试验首次通过体外单独培养非OA 患者及OA 患者滑 Immunol.织刻2.105: 315. 膜细胞,并对细胞培养k消液进行1L-18 检测.证实了 IL-18 (6] Lu Y. W制! WJ , leng 1H. et a1. Jnhibilory elfect of lri抖。lide 在OA 患者病变滑膜细胞中高表达,体外t音养可以排除体内 011 interleukin 18 四d il. 陀睛p10 in 由.um皿oid anhritis 叨抽vîal 病变时金身免疫系统及内分泌系统可能对1L-18 分泌造成的 自胁。blasl8. Jnfl四unR嗣.2∞8. 57: 26弘扬5. 影响.能J!.直接地反映在 OA 病变中 1L-18 参与了滑膜细胞 (7) Jo倒ten L. ILWI蜘ke 1夜. Lubbe由 E. 剖 al. A回ocÎation of 炎症反应过程。该研究在分子水平上探讨了 IL-18 影响人 interleukin -18 expression 响th enhan臼 1..01. oC both OA 发生的机制.今后可对OA 患者病变滑膜细胞中 IL-1 8 的 interleukin -1 beta 缸11阳mor n时rosis Cactor altha in 1m帽 mRNA 及其t游产物进行迸-步研究.从而明确 IL-18 在OA syn饵ia! IÎS8U e of 阳tienlJ! wi由,但阳贸咀toid arthrilÍll. ArthrilÎs 中的作用机制.为临床治疗OA 提供理论依据。

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