西尼罗病毒病.pptVIP

目前对西尼罗病毒感染尚无特效的治疗方法, 主要是支持治疗和对症治疗, 病情严重者应住院治疗。 体外研究表明, 病毒唑和干扰素α- 2b 等有抗西尼罗病毒作用, 但未被临床证实。给小鼠静脉注射抗西尼罗病毒抗体有预防和治疗效果, 美国国家过敏与传染病研究所( NIAID) 将分离恢复期患者血清IgG 抗体进行临床实验研究 。 传入WMV的 可能途径 WNV传入中国有一定的地理障碍; WNV本身毒力较弱; 中国人畜针对日本脑炎的免疫能够在一定程度上抵抗WNV的攻击; 中国大部分地区不适合WNV的定植; 有关部门已经采取一定的防范措施等, 因此, WNV严重危害中国的风险不大, 但不排除WNV会给中国带来中度或轻度的危害. 人类对西尼罗病毒普遍易感, 但至今尚无人用的有效疫苗。目前预防和控制西尼罗病毒的主要措施是疫情监测和防蚊灭蚊。 （一）预防措施。 1.开展旅游卫生知识宣教 向前往国外流行地区的旅游者普及西尼罗脑炎的基本防治知识，使其提高防范意识，防止在境外感染并输入西尼罗病毒。一旦出现可疑症状，应主动就诊并将旅游史告知医生。 2. 加强国境检疫，预防疫情输入 对来自西尼罗病毒病流行国家的人员、动物（鸟类、禽类、马、犬等哺乳动物）和货物做好检疫工作，严格按照《国境口岸西尼罗病毒病疫情监测管理规程》执行。口岸检疫部门一旦发现病例，要及时通报卫生部门做好疫情调查和处理。 （二）控制措施。 一旦发现西尼罗病例报告，要及时分析传染来源，降低蚊媒密度，控制疫情传播。 1．病例的管理，对病人进行防蚊隔离，并开展对症和支持治疗，切断传播途径。 2.及时对病例进行流行病学调查，重点调查病人发病前2周的活动史，查明可疑的感染地点、寻找传染来源，开展病例搜索。 3. 发生疫情的地点要立即开展蚊媒应急监测和控制。 4.教育疫区的群众加强个人防护，采取防蚊措施。 5.开展卫生运动，搞好社区环境卫生，清除蚊虫孳生地。 安徽农业大学 预防兽医学 杨骁 由西尼罗病毒(west nile virus WNV)引起的西尼罗热是人畜共患的自然疫源性虫媒传染病。 因1937年首次分离自乌干达西尼罗地区一发热妇女血中而得名。 西尼罗病毒主要感染鸟类、人类和马、牛等哺乳动物。鸟类是该病毒的储存宿主，人感染西尼罗病毒后多数没有症状，约20%可主要表现为西尼罗热、西尼罗病毒性脑炎。 近年来，本病的流行区域逐渐扩大，在北美、欧洲和非洲等地引起流行，在北美已形成季节性。 我国尚未发现西尼罗病毒感染引起的疾病,也未分离到西尼罗病毒，但随着国际交流的日益频繁，同样面临着该病输入的威胁。 标准中规定了国境口岸西尼罗病毒病的疫情监测对象、监测内容及方法和疫情处理 适用于对国境口岸西尼罗病毒的疫情监测及控制 西尼罗病毒可分为2个基因型，导致疾病的西尼罗病毒分离株主要为I型。 西尼罗病毒是有包膜单链RNA病毒， 电镜下病毒颗粒为直径大约在40~60nm左右的球形结构： 脂质双分子膜包裹着一个直径在30nm 左右的二十面体的核衣壳。 病毒对热、紫外线、化学试剂(如乙醚等)敏感，加热至56℃ 30 分钟即可灭活。 病毒粒子的结构 西尼罗病毒有三种结构蛋白，核衣壳蛋白(C)、包膜蛋白(E)和膜蛋白(prM／M)：包膜蛋白和膜蛋白镶嵌在包膜中，是主要的病毒抗原型结构蛋白，可能与病毒的毒力以及亲嗜性相关；七种非结构蛋白分别是NS1，NS2a，NS2b，NS3，NS4a，NS4b和NS5，是病毒复制过程中所必需的一些酶类，NS5为RNA依赖的RNA 聚合酶。 病毒基因组为单股、正链、不分节段RNA，11Kb左右。基因组5 端含有帽子结构m G5 ppp5 A，3 端缺少多聚腺苷酸尾(ploy A)。其中5 端含有100nt左右的非编码区，3 端含有400~-700nt左右的非编码区；两端的非编码区能够形成保守的二级结构，在病毒基因组的复制以及病毒的增殖过程中具有重要作用。编码区含有一个开放读码框(ORF)，前1／3区段编码三种结构蛋白，后2／3编码非结构蛋白。 蚊虫叮咬人时，西尼罗病毒进入人体内，人体的特异性和非特异性免疫功能可将病毒限制在局部并清除,临床上表现为隐性感染。当侵入的病毒量较大且人体免疫功能不足以清除病毒时，病毒入血，引起病毒血症，并可进入中枢神经系统。在动物模型以及人感染病例脑部以及脊髓脊索多个位点可同时检测到西尼罗病毒，说明病毒经血液途径传入到中枢神经系统。已经证明神经原细胞是病毒在中枢神经系统的主要靶细胞。病毒进入中枢神经系统，引起脑实质和脑膜炎症，严重者危及病人生命 1.传染源 鸟类是西尼罗病毒的储存宿主，主要鸟类有乌鸦、白头翁、八哥等。马、狗、猫等哺乳动物只是偶然感染成为西尼罗病毒的储存宿主，与感染西尼罗病毒的病人